Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.)
7 жовтня 2015 р. у столиці Швеції Стокгольмі в рамках проведення 114-го
 Нобелівського тижня Нобелівським комітетом при Королівській академії
 наук Швеції в 107-й раз було оголошено імена лауреатів Нобелівської премії
 з хімії: Томаса Ліндаля (Tomas Lindahl), Пола Модрича (Pa...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Вісник НАН України |
|---|---|
| Datum: | 2015 |
| Hauptverfasser: | , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainisch |
| Veröffentlicht: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2015
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/95547 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) / С.В. Комісаренко, С.І. Романюк // Вісник Національної академії наук України. — 2016. — № 1. — С. 30-40. — Бібліогр.: 43 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860174843822997504 |
|---|---|
| author | Комісаренко, С.В. Романюк, С.І. |
| author_facet | Комісаренко, С.В. Романюк, С.І. |
| citation_txt | Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) / С.В. Комісаренко, С.І. Романюк // Вісник Національної академії наук України. — 2016. — № 1. — С. 30-40. — Бібліогр.: 43 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Вісник НАН України |
| description | 7 жовтня 2015 р. у столиці Швеції Стокгольмі в рамках проведення 114-го
Нобелівського тижня Нобелівським комітетом при Королівській академії
наук Швеції в 107-й раз було оголошено імена лауреатів Нобелівської премії
з хімії: Томаса Ліндаля (Tomas Lindahl), Пола Модрича (Paul Modric) і Азіза
Санджара (Aziz Sancar). Ця нагорода є особливо престижною, оскільки засновник Нобелівських премій — шведський підприємець та винахідник Альфред Нобель (1833—1896) сам був хіміком і заробив свої статки завдяки винаходу динаміту. Хімія стала другою наукою після фізики, згаданою ним у заповіті.
7 октября 2015 г. в столице Швеции Стокгольме в рамках проведения 114-й Нобелевской недели Нобелевским
комитетом при Королевской академии наук Швеции в 107-й раз были объявлены имена лауреатов Нобелевской
премии по химии: Томаса Линдала (Tomas Lindahl), Пола Модрича (Paul Modric) и Азиза Санджара (Aziz Sancar).
Эта награда является особенно престижной, поскольку основатель Нобелевских премий — шведский предприниматель и изобретатель Альфред Нобель (1833—1896) сам был химиком и заработал свое состояние благодаря
изобретению динамита. Химия стала второй отраслью науки после физики, упомянутой им в завещании.
On October 7, 2015 in Stockholm, the capital of Sweden in the frame of the 114th Nobel Week the Nobel Committee of
the Royal Swedish Academy has awarded the Nobel Prize in Chemistry 2015 to Tomas Lindahl, Paul Modric and Aziz
Sancar. This award is especially prestigious because the Nobel Prize founder was Swedish entrepreneur and inventor
Alfred Nobel (1833—1896) who himself was a chemist and who got his fortune due to the dynamite invention. Chemistry
was second after physics, which was mentioned in his testament.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:59:50Z |
| format | Article |
| fulltext |
30 ISSN 1027-3239. Visn. Nac. Acad. Nauk Ukr. 2016. (1)
ЯК КЛІТИНАМ ВДАЄТЬСЯ
ЗБЕРЕГТИ МОЛЕКУЛИ ДНК
НЕУШКОДЖЕНИМИ,
АБО ЗАВДЯКИ ЧОМУ ІСНУЄ
ЖИТТЯ НА ЗЕМЛІ?
Нобелівська премія з хімії 2015 р.
7 жовтня 2015 р. у столиці Швеції Стокгольмі в рамках проведення 114-го
Нобелівського тижня Нобелівським комітетом при Королівській академії
наук Швеції в 107-й раз було оголошено імена лауреатів Нобелівської премії
з хімії: Томаса Ліндаля (Tomas Lindahl), Пола Модрича (Paul Modric) і Азіза
Санджара (Aziz Sancar). Ця нагорода є особливо престижною, оскільки за-
сновник Нобелівських премій — шведський підприємець та винахідник Аль-
фред Нобель (1833—1896) сам був хіміком і заробив свої статки завдяки
винаходу динаміту. Хімія стала другою наукою після фізики, згаданою ним
у заповіті.
Ключові слова: ушкодження ДНК, системи репарації ДНК, Нобелівська
премія.
Напередодні оголошення рішення Нобелівського комітету
компанія Thomson Reuters назвала імена дослідників, які, на
їх думку, можуть отримати цю нагороду. Найімовірнішими
кандидатами вважалися Еммануель Шарпантьє (Emmanuelle
Charpentier) і Дженніфер Дудна (Jennifer A. Doudna) за роз-
роблення методу CRISPR/cas9 для «редагування» геному жи-
вого організму, який може бути використаний для лікування
генетичних захворювань людини. Премію могла отримати та-
кож Каролін Бертоцці (Carolyn R. Bertozzi) за вивчення біо-
ортогональних реакцій — хімічних реакцій, що відбуваються
безпосередньо в живій клітині і дозволяють модифікувати
лише один її певний компонент, не порушуючи при цьому
функціонування живої системи. Крім того, за версією Thom-
son Reuters, шанси стати нобелівськими лауреатами були у
Джона Гуденофа (John B. Goodenough) і Стенлі Уіттінхема
(M. Stanley Whittingham), які заклали наукове підґрунтя для
розроблення літій-іонних акумуляторів, які зараз викорис-
товують практично в усіх сучасних гаджетах [1]. А 2014 року
КОМІСАРЕНКО
Сергій Васильович —
академік НАН України,
директор Інституту біохімії
ім. О.В. Палладіна НАН України,
svk@biochem.kiev.ua
РОМАНЮК
Світлана Іванівна —
кандидат біологічних наук,
старший науковий
співробітник Інституту біохімії
ім. О.В. Палладіна НАН України
doi: 10.15407/visn2016.01.030
ISSN 1027-3239. Вісн. НАН України, 2016, № 1 31
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
Нобелівську премію з хімії було присуджено
Еріку Бетцигу (Eric Betzig), Вільяму Мернеру
(William E. Moerner) і Штефану Хеллю (Ste-
fan W. Hell) за розроблення флуоресцентної
мікроскопії надвисокої роздільної здатності,
яка дає змогу візуалізувати шляхи окремих
молекул усередині живих клітин.
Відкриття сучасної науки все частіше ма-
ють міждисциплінарний характер. Саме тому
три Нобелівські комітети (з фізики, хімії та
фізіології і медицини) проводять спільні за-
сідання для обрання кандидатів. Найчастіше
Нобелівську премію з хімії присуджували за
дослідження в галузі біохімії (50 разів), ор-
ганічної хімії (43 рази), фізичної хімії (38 ра-
зів), структурної хімії (20 разів) і ядерної хімії
(13 разів).
Ось і цього року нобелівськими лауреатами
з хімії (170—172 за рахунком) стали троє біохі-
міків — британець шведського походження То-
мас Ліндаль (Tomas Lindahl), американець Пол
Модрич (Paul Modrich) і американець турець-
кого походження Азіз Санджар (Aziz Sancar).
За традицією, секретар Нобелівської асамб-
леї при Каролінському інституті в Стокгольмі
професор Йоран Ханссон оголосив п’ятьма мо-
вами мотивування рішення про нагородження.
Цьогорічних лауреатів було удостоєно цієї
престижної нагороди за «дослідження процесів
відновлення (репарації) пошкодженої ДНК».
У формулюванні Нобелівського комітету за-
значено, що лауреати розробили «інструмен-
тарій, який дозволяє на молекулярному рівні
показати, як клітини ремонтують ушкоджену
ДНК і зберігають генетичну інформацію» [2].
Оскільки Томас Ліндаль є членом Нобелів-
ського комітету, було оприлюднено спеціальне
повідомлення про те, що Ліндаль не брав учас-
ті у присудженні собі Нобелівської премії.
Церемонія нагородження лауреатів відбула-
ся у Стокгольмі 10 грудня, в день смерті Аль-
фреда Нобеля. Король Швеції Карл XVI Гус-
тав вручив лауреатам дипломи і золоті меда-
лі, створені шведським скульптором Еріком
Ліндбергом, а наступного дня Нобелівський
фонд перерахував на їх банківські рахунки гро-
шовий еквівалент премії — 8 мільйонів швед-
ських крон (приблизно $950 тис.). Цікаво, що
Нобелівські медалі з хімії та фізики мають
однаковий дизайн. З одного боку на них ви-
карбувано портрет Альфреда Нобеля, а з іншо-
го — зображення Природи у вигляді богині, що
підіймається з хмар з рогом достатку в руках,
а алегорія Науки піднімає вуаль, що закриває
обличчя богині. Напис латиною з поеми Вер-
гілія «Енеїда» Inventas vitam juvat excoluisse
per artes, що приблизно означає: «І ті, хто по-
ліпшили життя на Землі своєю новознайденою
майстерністю».
Хто ж ці щасливчики — цьогорічні лауреати
Нобелівської премії з хімії?
77-річний професор біохімії Томас Ліндаль
працює у Великій Британії в Інституті Френсі-
са Кріка в Лондоні та в Лабораторії Клер-Холл
у містечку Поттерс-Бар у графстві Хартфорд-
шир. З квітня 2015 р. Лабораторія Клер-Холл є
структурним підрозділом Інституту Френсіса
Кріка, який після завершення реконструкції в
2016 р. має стати найбільшим біомедичним до-
слідницьким центром в Європі. Томас Ліндаль
народився 28 січня 1938 р. на Кунгсхольмені
(Kungsholmen) — одному з островів Стокголь-
ма (Швеція). Він навчався в Каролінському
інституті в Стокгольмі, де в 1967 р. здобув
PhD ступінь, а в 1970 р. — ступінь доктора ме-
Томас Ліндаль
32 ISSN 1027-3239. Visn. Nac. Acad. Nauk Ukr. 2016. (1)
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
дичних наук (MD). Після одержання ступеня
PhD Томас Ліндаль переїхав до США, де пра-
цював у Принстонському університеті (штат
Нью-Джерсі) та Університеті Рокфеллера
у Нью-Йорку. З 1978 по 1982 р. він обіймав
посаду професора медичної та фізіологічної
хімії в Університеті Гетеборга (Швеція). По-
тім учений переїхав до Великої Британії, де
почав працювати у Фонді дослідження раку
в Лондоні (тепер — Британський інститут до-
слідження раку), а з 1986 по 2005 р. був пер-
шим директором створеної при цій організації
Лабораторії Клер-Холл, яка стала провідним
центром досліджень репарації ДНК. У 2009 р.
Ліндаль закрив свою лабораторію мутагенезу
в Лабораторії Клер-Холл. Зараз він є керівни-
ком лабораторії в Інституті Френсіса Кріка,
почесним директором Лабораторії Клер-Холл,
з 1988 р. — членом Лондонського королівсько-
го товариства, з 1998 р. — дійсним членом Ака-
демії медичних наук Великої Британії, а також
членом Шведської і Норвезької академій наук.
У 2007 р. Ліндаль одержав від Лондонського
королівського товариства Королівську медаль,
у 2010 р. — найвищу нагороду Королівського
товариства — медаль Коплі, а у 2008 р. — наго-
роду Французького інституту здоров’я та ме-
дичних досліджень (INSERM Prix Etranger).
69-річний професор біохімії та медицини
Пол Лоуренс Модрич працює у США в Ме-
дичному інституті Говарда Х’юза у Чеві Чейзі
(штат Меріленд) та Медичній школі при Уні-
верситеті Дюка в Даремі (штат Північна Каро-
ліна). Пол Модрич народився у США 13 черв-
ня 1946 р. у невеличкому робітничому містеч-
ку Ратон (штат Нью-Мексико) в сім’ї вчителя
біології та домогосподарки. Його предки по
батьківській лінії емігрували до США з Хорва-
тії. Пол з дитинства захоплювався наукою, ще
у школі він постійно брав участь у наукових
проектах. Саме батько після відкриття Френ-
сісом Кріком і Джеймсом Уотсоном у 1953 р.
структури ДНК подав Полу ідею про необ-
хідність докладного вивчення цієї молекули.
У 1964 р. Пол Модрич вступив до Массачу-
сетського технологічного інституту, де захо-
пився молекулярною генетикою. У 1968 р. він
закінчив інститут, отримав ступінь бакалавра.
В 1973 р. Модрич здобув докторський ступінь
у Стенфордському університеті (штат Калі-
форнія). З 1976 р. працює в Інституті Дюка з
вивчення раку, що є частиною Медичної шко-
ли Університету Дюка, а з 1994 р. — дослідник
у Медичному інституті Говарда Х’юза. З 1984 р.
він є професором біохімії, з 1988 р. — заслуже-
ним професором медицини, з 1993 р. — членом
Національної академії наук США, з 2003 р. —
членом Інституту медицини Національної
академії наук США, а з 2004 р. — членом Аме-
риканської академії мистецтв і наук. Дружина
Пола Модрича Вікерс Бердет також біохімік і
працює разом з чоловіком у Медичній школі
Університету Дюка.
69-річний професор біохімії та біофізики
Азіз Санджар працює у США в Медичній шко-
лі при Університеті Північної Кароліни в місті
Чапел Хілл (штат Північна Кароліна). Він на-
родився 8 вересня 1946 р. у Туреччині в містечку
Савур у провінції Мардін, шо межує із Сирією.
Азіз був сьомою дитиною у бідній арабомовній
сім’ї фермера. Він зростав у злиденних умовах,
вчитися доводилося при свічках. Батьки Азі-
за не мали освіти, однак усі їх вісім дітей за-
кінчили університети. Азіз Санджар планував
стати лікарем і в 1963 р. вступив на медичний
Пол Лоуренс Модрич
ISSN 1027-3239. Вісн. НАН України, 2016, № 1 33
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
факультет Стамбульського університету, під
час навчання зацікавився біохімією. Після за-
кінчення університету він два роки працював
сільським лікарем. У 1971 р. Санджар переїхав
до США і вступив на відділення молекуляр-
ної біології Техаського університету в Далласі.
Після закінчення університету в 1975 р. і отри-
мання докторського ступеня в 1977 р. Санджар
перейшов до Єльського університету (штат
Коннектикут). З 1982 р. він працював в Уні-
верситеті Північної Кароліни, де в 1988 р. здо-
був звання професора біохімії. З 2005 р. Азіз
Санджар є членом Національної академії наук
США, з 2006 р. — членом Академії наук Туреч-
чини, з 2014 р. — почесним запрошеним про-
фесором Китайської академії наук. У 1984 р.
він отримав премію Президента США для мо-
лодих дослідників від Національного науково-
го фонду США, в 1995 р. — премію Національ-
ного інституту здоров’я, в 2009 р. — премію
Техаського університету в Далласі. У 1994 р.
Азіза Санджара було обрано членом Світової
академії наук (The World Academy of Sciences,
TWAS), заснованої нобелівським лауреатом з
фізики Абдусом Саламом з Пакистану з метою
підтримки науки в країнах південного регіону.
Санджар став другим в історії нобелівським ла-
уреатом турецького походження після Орхана
Памука, який у 2006 р. одержав Нобелівську
премію з літератури. Дружина Азіза Санджа-
ра Гвен також є випускницею Техаського уні-
верситету та професором біохімії і біофізики
Університету Північної Кароліни. У 2007 р.
подружжя Санджарів заснувало фонд Carolina
Turk Evi з метою сприяння турецькій культурі,
а також для підтримки турецьких студентів і
вчених у США.
Що ж саме відкрили цьогорічні лауреати
Нобелівської премії з хімії? І що взагалі таке
репарація ДНК?
Дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК) є
носієм генетичної інформації та найважли-
вішою молекулою в організмі, оскільки вона
контролює нормальне функціонування та по-
діл клітин, ріст і розмноження організму. Ге-
нетична інформація зашифрована в послідов-
ності 4 типів нуклеотидів — складових частин
цієї полімерної молекули, що відрізняються за
типом азотистих основ: пуринових (аденіну,
гуаніну) і піримідинових (тиміну, цитозину).
Два ланцюги в подвійній спіралі молекули
ДНК утримуються разом завдяки взаємодії
між комплементарними нуклеотидами різних
ланцюгів: аденін взаємодіє з тиміном, гуанін —
з цитозином [3].
Молекула ДНК не є стійкою, вона легко
руйнується і вступає в хімічні реакції з багать-
ма іншими речовинами. Пошкодження ДНК
виникають досить часто як під дією фізичних
чинників (радіації, ультрафіолету), так і вна-
слідок взаємодії з хімічними агентами (актив-
ними речовинами зовнішнього середовища чи
метаболітами організму). Наприклад, пошко-
джувати ДНК можуть активні форми кисню,
що утворюються на проміжних етапах синтезу
енергетичного запасу клітини — аденозинтри-
фосфату (АТФ) і частково проникають за межі
мітохондрій. Навіть звичайна вода, яка є голо-
вним компонентом живих організмів, спричи-
нює гідроліз ДНК. Сонячні промені і куріння
тютюну також руйнують ДНК. Крім того, під
час поділу клітини ферменти ДНК-полімерази
в процесі копіювання генетичної інформації
часто припускаються помилок [4].
Азіз Санджар
34 ISSN 1027-3239. Visn. Nac. Acad. Nauk Ukr. 2016. (1)
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
Які ж пошкодження виникають у молекулі
ДНК внаслідок дії всіх цих чинників? ДНК
може втрачати нуклеотиди з утворенням апу-
ринових і апіримідинових сайтів (АП-сайтів).
Дезамінування азотистих основ призводить до
перетворення цитозину на урацил, який у нор-
мі міститься в рибонуклеїновій кислоті (РНК)
і, на відміну від цитозину, комплементарний
аденіну. Крім того, аденін може перетворю-
ватися на гіпоксантин, а гуанін — на ксантин.
Приєднання метильної СН3-групи до вуглецю
у 5-му положенні цитозину перетворює його
на тимін. При взаємодії з активними формами
кисню та гідроперекисами утворюється тимін
гліколь. Також можуть виникати розриви ДНК,
міжмолекулярні ковалентні зшивки ДНК-
ДНК, ДНК-протеїн та багато інших видів по-
шкоджень. Упродовж години в кожній клітині
організму людини відбувається від кількох со-
тень до тисячі пошкоджень ДНК [5].
Будь-які пошкодження чи модифікації ДНК
змінюють генетичну інформацію, унеможлив-
люють її зчитування (транскрипцію) або пере-
дачу дочірнім клітинам (реплікацію). З огляду
на все зазначене вище, може здатися, що вико-
нання молекулою ДНК своєї головної функ-
ції — передачі генетичної інформації, як і вза-
галі існування життя на Землі, є неможливим.
Чому ж клітини при постійному пошкодженні
ДНК не гинуть і продовжують синтезувати
нормальні в структурному і функціональному
відношенні протеїни? Як біологічні види мо-
жуть передавати генетичну інформацію з по-
коління в покоління практично в незмінному
вигляді, зберігаючи свою індивідуальність?
Наприклад, абсолютно неймовірним видаєть-
ся той факт, що маленькі ракоподібні — щитні
практично не змінилися за 220 млн років свого
існування.
Життя на Землі дійсно було б неможливим
у тому вигляді, як воно є, якби в клітинах не
було потужної ферментної системи репара-
ції (відновлення, або «ремонтування») ДНК.
Безперервний процес пошкодження ДНК су-
проводжується таким самим постійним про-
цесом відновлення її вихідної структури, що
дає змогу зберігати генетичну інформацію.
Здатність ДНК до репарації є унікальною і чи
не найважливішою функцією клітини. Цього-
річні нобелівські лауреати не були першовід-
кривачами репарації ДНК, однак вони зроби-
ли дуже важливі кроки до розуміння механіз-
мів її реалізації.
Історія дослідження репарації ДНК налічує
близько 70 років. Протягом цього часу велика
кількість видатних учених робила свій внесок
у розкриття однієї з найбільших загадок живої
клітини [6]. Присудження в 1945 р. Нобелів-
ської премії з фізіології та медицини Олексан-
дру Флемінгу, Говарду Флорі та Ернсту Бори-
су Чейну за відкриття й очищення пеніциліну
надихнуло вчених усіх країн на пошуки нових
антибіотиків. Одним із тих, хто взявся за цю ба-
гатообіцяючу тему, був мікробіолог німецького
походження Альберт Кельнер, який працював
у Лабораторії Колд Спрінг Харбор (штат Нью-
Йорк, США). Він використовував ультрафіо-
летове опромінення для одержання мутантних
штамів стрептоміцетів. В експериментах було
отримано дивні результати. В одних випад-
ках опромінення пригнічувало ріст культур, а
в інших — майже не впливало. Лише завдяки
педантичності і наполегливості Кельнеру вда-
лося виявити закономірність: ультрафіолет
майже не впливав на культури, що росли біля
вікна. Він зробив припущення, що денне світ-
ло якимось чином допомагає клітинам випра-
вити пошкодження, завдані ультрафіолетом.
Так у 1949 р. було відкрито перший різновид
репарації ДНК — фотореактивацію [7]. Через
кілька тижнів після Кельнера і повністю не-
залежно від нього фотореактивацію відкрив
американський вірусолог італійського похо-
дження Ренатто Дульбекко [8], більш відомий
своїми дослідженнями онковірусів, що й було
відзначено в 1975 р. Нобелівською премією з
фізіології та медицини. Цікаво, що Кельнер на-
писав Дульбекко про своє відкриття, але лист
прийшов, коли той уже завершував власні екс-
перименти з опроміненими бактеріофагами.
За іронією долі це видатне відкриття зали-
шилося недооціненим, а сам Кельнер не став
широко відомим. На сьогодні першовідкрива-
чів репарації ДНК уже немає в живих: Альберт
ISSN 1027-3239. Вісн. НАН України, 2016, № 1 35
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
Кельнер помер у 1994 р., Ренатто Дульбекко —
у 2012 р. Започаткований ними новий напрям
досліджень надалі активно розвивали інші
вчені. Оскільки обрати лауреатів з величезної
кількості претендентів було проблематично,
вручення Нобелівської премії за дослідження
репарації ДНК виглядало малоймовірним. Од-
нак Нобелівський комітет усе ж вирішив від-
значити максимально можливу за заповітом
Нобеля кількість лауреатів — трьох учених,
причому саме «за дослідження механізмів репа-
рації ДНК», а не за відкриття репарації ДНК.
Чому ж серед багатьох кандидатів обрали
саме Томаса Ліндаля, Пола Модрича та Азіза
Санджара? Ці вчені відкрили і детально опи-
сали механізми реалізації основних способів
відновлення структури ДНК: фотореактивації,
ексцизійної репарації нуклеотидів, репарації
помилково спарених нуклеотидів (місметч-
репарації) та ексцизійної репарації азотистих
основ. Одержані ними знання дозволили від-
творити складні процеси репарації ДНК у ла-
бораторних умовах.
Кар’єра Азіза Санджара почалася саме з ви-
вчення фотореактивації. Вступивши у 1971 р.
до Техаського університету, він потрапив до
лабораторії Стена Руперта, який досліджував
механізми фотореактивації і виділив ключо-
вий фермент цього процесу [9], пізніше назва-
ний фотоліазою. Виявляється, що під впливом
ультрафіолетового світла в ДНК утворюються
зшивки між сусідніми основами тиміну. Такі
циклобутанові піримідинові димери не дозво-
ляють ДНК-полімеразі копіювати пошкодже-
ну ділянку ДНК. Однак фермент фотоліаза
розпізнає ці пошкодження і, використовуючи
енергію видимого світла, а саме — синьої ді-
лянки спектра, розщеплює зв’язок між тиміно-
вими основами в димері. Дослідити механізм
фотореактивації тривалий час не вдавалося
переважно через те, що фотоліаза міститься
в бактеріях у дуже невеликій кількості. Азіз
Санджар уперше клонував ген фотоліази [10]
і одержав рекомбінантний фермент у потріб-
них кількостях. Багато років учений дослі-
джував механізм дії фотоліази і з’ясував його
до найменших подробиць. Виявилося, що при
фотореактивації енергія фотона поглинається
хромофором (5,10-метенілтетрагідроптероїл-
по лі глутаматом) у складі фотоліази і через
інший хромофор (флавінаденін-динуклеотид)
передається до циклобутанового піримідино-
вого димера [11].
Покинувши Техаський університет через
припинення фінансування досліджень фото-
ліази, Санджар перейшов на посаду простого
лаборанта в медичну лабораторію Єльського
університету і почав досліджувати механізм
так званої «темнової» репарації, коли бакте-
рії, опромінені ультрафіолетом, виправляють
пошкодження ДНК у темряві, але набагато
повільніше. Це явище вперше було описано в
1964 р. Річардом Сетлоу та Уільямом Керіє-
ром [12] і майже одночасно Річардом Бойсом
і Паулем Говард-Фландерсом [13]. Завдяки їх-
нім роботам стало зрозуміло, що під час «тем-
нової» репарації тимінові димери, які утво-
рюються під дією ультрафіолету, вирізаються
з ДНК. Філіп Ханавальд та Девід Петиджон
продемонстрували, що вирізані ділянки актив-
но відновлюються за рахунок синтезу нової
ДНК [14]. Вищезгадані видатні вчені, без сум-
ніву, також могли б претендувати на Нобелів-
ську премію, однак саме Азіз Санджар встано-
вив, які ферменти і в який спосіб здійснюють
хімічні реакції, забезпечуючи реалізацію цього
виду репарації ДНК.
На той час було відомо три гени стійкості до
ультрафіолету — uvrA, uvrB і uvrC, що відпові-
дають за «темнову» репарацію [15]. Одержати
їх білкові продукти у достатній для вивчення
кількості довго не вдавалося, аж поки Санджар
не винайшов оригінальний метод бактеріаль-
них «максі-клітин», який дозволив це зробити
[16]. Учений вводив плазміду з геном потріб-
ного протеїну в клітини бактерій з дефектами
репарації, опромінені ультрафіолетом. У таких
клітинах власна ДНК була пошкоджена, і тому
синтезувався лише потрібний плазмідний про-
теїн, причому у великих кількостях. За допо-
могою цього методу Санджар швидко отримав
і охарактеризував білкові продукти генів uvrA,
uvrB і uvrC. Він також показав, що ці білки
утворюють ферментативний комплекс, який
36 ISSN 1027-3239. Visn. Nac. Acad. Nauk Ukr. 2016. (1)
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
вирізає фрагмент ДНК розміром 13 пар ну-
клеотидів навколо тимінового димера. Потім
ДНК-полімераза синтезує нормальний фраг-
мент ДНК, а ДНК-лігаза зшиває фрагменти в
єдиний ланцюг ДНК. Такий вид репарації на-
звали ексцизійною репарацією нуклеотидів, а її
фермент — ексцинуклеазою (від англ. еxcise —
вирізати) [17].
Пізніше Санджар виявив, що окремі субоди-
ниці ексцинуклеази працюють поетапно, і де-
тально дослідив механізм ексцизійної репарації
нуклеотидів у людини, в якому задіяно не 3, а
більш як 15 протеїнів [18]. Згодом з’ясувалося,
що ексцизійна репарація нуклеотидів віднов-
лює не лише тимінові димери, а й інші пошко-
дження в ДНК. Вона є дуже важливою для лю-
дини, оскільки у людини і переважної більшості
ссавців (крім сумчастих) фотоліази немає, і ме-
ханізм фотореактивації не працює [19]. Цікаво,
що Азіз Санджар відкрив також криптохро-
ми — білки, що є гомологами фотоліази і відпо-
відають за добові біоритми у людини [20].
Згодом виявилося, що переважна більшість
пошкоджень у ДНК виправляється іншими
системами репарації. Однією з таких систем є
місметч-репарація (репарація гетеродуплексів,
або репарація помилково спарених нуклеоти-
дів), яка при синтезі ДНК виправляє помил-
кове утворення пар некомплементарних (не-
відповідних) нуклеотидів, наприклад, замість
гуанін-цитозин або аденін-тимін з’являється
пара цитозин-аденін. Цей тип репарації ДНК
було відкрито в 1976 р. Робертом Вагнером і
Метью Мезельсоном [21].
Однак залишалося незрозумілим, як саме
можна виявити помилково спарені нуклеоти-
ди, адже їх структура не змінена? Який з нукле-
отидів у парі є правильним, а який включений
помилково? Для того, щоб система місметч-
репарації спрацювала, материнський ланцюг
ДНК повинен мати якісь мітки, на відміну від
щойно синтезованого дочірнього ланцюга. Пол
Модрич разом із Метью Мезельсоном у 1983 р.
довели, що такими мітками на ДНК є метильні
групи, що приєднуються лише до комплемен-
тарно спарених азотистих основ. Відсутність
метильних груп сприймається як сигнал для
виправлення помилок ферментами репарації
[22]. У бактерій материнський ланцюг марку-
ється ДНК-метилазою Dam, яка метилює аде-
нін у послідовностях -GATC-. У людини меха-
нізм розпізнавання є складнішим і пов’язаний
з асиметричним зв’язуванням деяких білків
при реплікації. Пол Модрич з’ясував, як саме
розпізнається у бактерій метильований ма-
теринський ланцюг ДНК і яку роль у цьому
відіграють продукти генів mutH, mutL і mutS
та деяких інших генів, необхідних для репара-
ції. Він застосував експериментальну систему,
основану на утворенні дуплексів між ланцю-
гами ДНК бактеріофагів, які відрізнялися на
один нуклеотид, і простежив, що відбувається
з неправильними парами нуклеотидів та біл-
ками репарації в пробірці та в клітинах бакте-
рій. Учений показав, що відразу після реплі-
кації з метильними групами послідовностей
-GATC- материнського ланцюга зв’язується
білок MutH. Одночасно з неправильною па-
рою нуклеотидів зв’язуються дві молекули
білка MutS. Потім білок MutL допомагає білку
MutH зблизитися з димером MutS для взаємо-
дії, внаслідок якої білок MutH перетворюється
на ендонуклеазу, яка розщеплює неметильова-
ний дочірній ланцюг у послідовності -GATC- і
вирізає його фрагмент, поки не досягне непра-
вильної пари основ. Після цього видалений
фрагмент ДНК синтезується знову [23].
Найважливішою виявилася ексцизійна ре-
парація азотистих основ (Base Excision Re-
pair — BER), яка виправляє переважну кіль-
кість пошкоджень ДНК, зокрема й ті, що вини-
кають під дією води і кисню. Цей вид репарації
було відкрито третім нобелівським лауреатом
Томасом Ліндалем. Спостереження за дегра-
дацією РНК при нагріванні викликало у Лін-
даля сумніви щодо хімічної стійкості ДНК і
наштовхнуло на ідею про ймовірне існування
якоїсь системи відновлення ДНК. Пізніше він
підтвердив свою геніальну здогадку експери-
ментально, показавши, що в молекулі ДНК
відбуваються реакції відщеплення аденіну
або гуаніну, а також дезамінування цитозину з
перетворенням його на урацил [24]. У 1974 р.
Ліндаль відкрив фермент урацил-ДНК-глі ко-
ISSN 1027-3239. Вісн. НАН України, 2016, № 1 37
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
зилазу (UNG), який виправляв пошкодження,
видаляючи урацил [25]. Виявилося, що спо-
чатку ДНК-глікозилаза розпізнає пошкодже-
ну азотисту основу та вирізає її з ДНК, потім
фермент апуринова/апіримідинова ендону-
клеаза розриває ДНК поруч із пошкодженням,
ДНК-полімераза вбудовує один або кілька ну-
клеотидів, а ДНК-лігаза відновлює цілісність
ланцюга ДНК. Пізніше Томас Ліндаль описав
інші різновиди ДНК-глікозилаз, кожний з
яких спеціалізується на репарації певного типу
пошкоджень ДНК [26].
Згодом дослідження вчених показали, що
репарація ДНК не обмежується лише описа-
ними вище механізмами, а є й інші способи
виправлення пошкоджень ДНК. Наприклад,
при постреплікативній репарації вихідна по-
слідовність ДНК може відновлюватися шля-
хом гомологічної рекомбінації з непошкодже-
ною ДНК іншої хромосоми [27]. Для усунення
двониткових розривів ДНК можуть викорис-
товуватися репарація ДНК шляхом негомоло-
гічного злиття кінців (Non-Homologous End
Joining — NHEJ) [28] або репарація ДНК
шляхом злиття кінців за рахунок мікрогомо-
логії (Microhomology-Mediated End Joining —
MMEJ) [29]. В останньому випадку частина
ДНК може втрачатися, однак це не має вели-
кого значення, оскільки втрачені ділянки час-
то припадають на некодуючі фрагменти ДНК.
Є також системи толерантності до пошкоджен-
ня, коли клітина може функціонувати і навіть
ділитися, незважаючи на пошкодження гено-
му. SOS-репарацію ДНК назвали так від на-
зви міжнародного сигналу лиха SOS, оскільки
вона вмикається, коли накопичення великої
кількості пошкоджень ДНК загрожує життю
клітини. Цей вид репарації відкрили у 1975 р.
Мирослав Радман [30] і Евелін Віткін [31]. По-
шкодження ДНК спричинює активацію білка
Rec А (у еукаріотів Rad51), а той, у свою чер-
гу, стимулює розщеплення репресорних білків
Lex А, які перешкоджають транскрипції різно-
манітних генів, пов’язаних з репарацією ДНК.
Різна спорідненість білка Lex А до оператор-
них ділянок різних генів дозволяє підібрати
адекватну відповідь залежно від ступеня по-
шкоджень ДНК [32]. Є й інші клітинні систе-
ми відповіді на ушкодження, що визначають,
як клітина відреагує на пошкодження ДНК:
буде ділитися, перестане ділитися і відновить
пошкодження чи помре. До речі, за досліджен-
ня системи відповіді на пошкодження в 2015 р.
американці Стефан Елледж і Евелін Віткін
отримали другу за престижністю після Нобе-
лівської — Ласкерівську премію.
Порушення в роботі системи репарації ДНК
мають катастрофічні наслідки для організму.
Вони викликають важкі захворювання, що ха-
рактеризуються різноманітними симптомами:
неврологічними розладами, імунодефіцит-
ними та аутоімунними станами, передчасним
старінням, затримкою росту, патологічними
змінами шкіри (сухість, розширення капіля-
рів, пігментація, ускладнене загоювання ран),
а також підвищеним ризиком розвитку раку.
Прикладами таких захворювань можуть бути
хвороби Альцгеймера, Паркінсона, Гантінгто-
на, Дауна, трихотіодистрофія, прогерія дорос-
лих і дітей, атаксія-телеангіектазія, системний
червоний вовчак, ревматоїдний артрит, скле-
родермія та багато інших [33].
Переважна більшість випадків захворюван-
ня на рак пов’язані з порушеннями репарації
ДНК. Порушення ексцизійнної репарації ну-
клеотидів спричинюють пігментну ксеродер-
му, при якій перебування на сонці призводить
до опіків, а за кілька років життя розвивається
рак шкіри. Для таких хворих є характерним
навіть рак кінчика язика, який виникає через
незначне опромінення під час облизування пе-
ресохлих губ на сонці [34]. Генетичні порушен-
ня місметч-репарації зумовлюють розвиток
спадкового раку кишечника і є найпоширені-
шою причиною цього захворювання [35]. Діти
з дуже серйозними генетичними порушеннями
ексцизійної репарації азотистих основ, як пра-
вило, просто не народжуються. Вони гинуть
ще на ембріональній стадії розвитку. Відомо,
що глікозилази, задіяні при цій репарації, мо-
жуть мати багато ізоформ, які утворюються
внаслідок заміни одного з нуклеотидів у по-
слідовності їх гена. Деякі з цих ізоформ також
пов’язані з підвищеним ризиком виникнення
38 ISSN 1027-3239. Visn. Nac. Acad. Nauk Ukr. 2016. (1)
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
онкологічних захворювань [36]. Останнім ча-
сом видається перспективним локальне вико-
ристання інгібіторів ферментів репарації ДНК
для лікування онкологічних захворювань,
адже саме репарація ДНК у ракових клітинах
протидіє хіміо- та радіотерапії, які широко за-
стосовують у лікуванні раку. В 2014 р. було за-
тверджено застосування при серозному раку
яєчників препарату «Лінпарза» (виробник —
AstraZeneca, Велика Британія), діючою речо-
виною якого є олапаріб — інгібітор полі(АДФ-
ри бо за)-полімерази (PARP), що задіяна в ре-
парації ДНК і виконує полі-АДФ-рибо зи лю-
вання гістонів [37].
Імовірно, що подальше детальне вивчен-
ня механізмів репарації дасть змогу створити
підходи для цілеспрямованого виправлення
певних мутацій, які стануть основою нових ме-
тодів лікування багатьох тяжких і невиліков-
них захворювань. Особливо перспективними
для такої прицільної генної терапії видаються
найсучасніші методи генетичних виправлень
(Gene-Editing Techniques), як, наприклад, ме-
тод CRISPR/Cas9, або CRISPR/CPF1, чи їх
модифікації. Ці методи дозволяють прецизій-
но вносити зміни в структуру ДНК [38]. Ціка-
во, що коли ця стаття вже була готова до друку,
метод CRISPR/Cas9 було визнано журналом
Science як найвизначніше наукове досягнення
2015 р. Хто знає, можливо, воно буде відзначе-
но і Нобелівською премією.
Можливі напрями подальшого розвитку до-
сліджень репарації ДНК обговорювали на кон-
ференції Томаса Ліндаля, що відбулася в черв-
ні 2015 р. в Осло. Більшість запрошених фа-
хівців у цій галузі науки свого часу працювали
в Лабораторії Клер-Холл і є учнями Ліндаля.
Цікаво, що сам Томас Ліндаль, підбиваючи
підсумки конференції, закликав колег надмір-
но не захоплюватися прикладними аспектами
вивчення репарації ДНК, «припинити труїти
щурів» у пошуках нових ліків і повернутися
до вивчення фундаментальних питань, які за-
лишаються нез’ясованими [39]. А таких пи-
тань, вочевидь, немало. Особливо, якщо взяти
до уваги, що ферменти репарації ДНК можуть
бути задіяні і в інших важливих процесах. На-
приклад, відомо, що система ексцизійної репа-
рації азотистих основ бере участь в епігенетич-
них процесах: вона забезпечує спрямовану мо-
дифікацію ДНК з метою регулювання актив-
ності генів [40]. Крім того, ферменти репарації
допомагають організму боротися з вірусами.
Наприклад, спеціальний фермент APOBEC
заміняє у ДНК вірусу імунодефіциту людини
цитозин на урацил, а урацил-ДНК-глікозилаза
потім розщеплює вірусну ДНК [41]. До речі,
урацил-ДНК-глікозилаза задіяна також у про-
цесі утворення різноманітності антитіл, що є
дуже важливим для формування повноцінної
імунної відповіді [42]. Швидше за все, ми ще
багато чого не знаємо про призначення фер-
ментів репарації ДНК, і попереду на нас чекає
безліч відкриттів.
Відкриття та вивчення механізмів репарації
ДНК стало одним із найважливіших досягнень
біохімії і молекулярної генетики. Очевидно,
що репарація відіграла ключову роль у проце-
сі виникнення та еволюції життя на Землі. На
користь цього свідчать експерименти Артура
Корнберга, який тривалий час після відкриття
ним ДНК-полімераз не міг відтворити в про-
бірці синтез нормальної спіралі ДНК (утворю-
валися розгалужені полімери), поки не додав
ферменти репарації [43]. Завдяки системі репа-
рації з тисячі пошкоджень ДНК лише одне при-
зводить до мутації. Протягом життя ці мутації
накопичуються і спричинюють онкологічні та
генетичні захворювання, старіння організму.
Чому система репарації залишає невиправ-
леними деякі пошкодження? Чому ферменти
біосинтезу ДНК роблять помилки при копі-
юванні генетичної інформації? По-перше, не-
можливо створити ферменти, які б працювали
зі 100 %-ю ефективністю. По-друге, це і не по-
трібно робити, адже мутації є рушійною силою
еволюції. Саме вони забезпечують можливість
виникнення абсолютно нових рис і властивос-
тей організмів, які можуть стати корисними
в пристосуванні до змінених умов існування.
Рак і спадкові захворювання, що виникають
через генетичну нестабільність, є своєрідною
платою за генетичне різноманіття, необхідне
для виживання виду.
ISSN 1027-3239. Вісн. НАН України, 2016, № 1 39
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
REFERENCES
1. Forecasting the 2015 Nobel Prize winner. http://thomsonreuters.com/en/press-releases/2015/september/thomson-
reuters-forecasts-nobel-prize-winners.html.
2. The 2015 Nobel Prize in Chemistry. Press Release. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/
laureates/2015/press.html.
3. Watson J.D., Crick F.H. The structure of DNA. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol. 1953. 18: 123.
4. De Bont R., van Larebeke N. Endogenous DNA damage in humans: a review of quantitative data. Mutagenesis. 2004.
19(3): 169.
5. DNA damage (naturally occurring). https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_damage_(naturally_occurring)#cite_note-31.
6. Gustafsson C.M. Mechanistic studies of DNA repair. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/
laureates/2015/advanced-chemistryprize2015.pdf.
7. Kelner A. Effect of visible light on the recovery of Streptomyces griseus conidia from ultra-violet irradiation injury.
PNAS. 1949. 35: 73.
8. Dulbecco R. Experiments on photoreactivation of bacteriophages inactivated with ultraviolet radiation. J. Bacteriol.
1950. 59(3): 329.
9. Rupert C.S. Photoreactivation of transforming DNA by an enzyme from bakers’ yeast. J. Gen. Physiol. 1960. 43(3):
573.
10. Sancar A., Rupert C.S. Cloning of the phr gene and amplification of photolyase in Escherichia coli. Gene. 1978. 4(4):
295.
11. Park H.W., Kim S.T., Sancar A., Deisenhofer J. Crystal structure of DNA photolyase from Escherichia coli. Science.
1995. 268(5219): 1866.
12. Setlow R.B., Carrier W.L. The disappearance of thymine dimers from DNA: an error-correcting mechanism. PNAS.
1964. 51: 226.
13. Boyce R.P., Howard-Flanders P. Release of ultraviolet light-induced thymine dimers from DNA in E. coli K-12.
PNAS. 1964. 51: 293.
14. Pettijohn D., Hanawalt P. Evidence for repair-replication of ultraviolet damaged DNA in bacteria. J. Mol. Biol. 1964.
9: 395.
15. Howard-Flanders P., Boyce R.P., Theriot L. Three loci in Escherichia coli K-12 that control the excision of pyrimi-
dine dimers and certain other mutagen products from DNA. Genetics. 1966. 53(6): 1119.
16. Sancar A., Hack A.M., Rupp W.D. Simple method for identification of plasmid-coded proteins. J. Bacteriol. 1979.
137(1): 692.
17. Sancar A., Rupp W.D. A novel repair enzyme: UVRABC excision nuclease of Escherichia coli cuts a DNA strand on
both sides of the damaged region. Cell. 1983. 33(1): 249.
18. Petit C., Sancar A. Nucleotide excision repair: from E. coli to man. Biochimie. 1999. 81(1—2): 15.
19. Kato T.Jr., Todo T., Ayaki H., Ishizaki K., Morita T., Mitra S., Ikenaga M. Cloning of a marsupial DNA photolyase
gene and the lack of related nucleotide sequences in placental mammals. Nucleic Acids Res. 1994. 22(20): 4119.
20. Sancar A. Regulation of the mammalian circadian clock by cryptochrome. J. Biol. Chem. 2004. 279(33): 34079.
21. Wagner R.Jr., Meselson M. Repair tracts in mismatched DNA heteroduplexes. PNAS. 1976. 73(11): 4135.
22. Pukkila P.J., Peterson J., Herman G., Modrich P., Meselson M. Effects of high levels of DNA adenine methylation on
methyl-directed mismatch repair in Escherichia coli. Genetics. 1983. 104(4): 571.
23. Lahue R.S, Au K.G., Modrich P. DNA mismatch correction in a defined system. Science. 1989. 245(4914): 160.
24. Lindahl T., Nyberg B. Heat-induced deamination of cytosine residues in deoxyribonucleic acid. Biochemistry. 1974.
13(16): 3405.
25. Lindahl T. An N-glycosidase from Escherichia coli that releases free uracil from DNA containing deaminated cysto-
sine residues. PNAS. 1974. 71(9): 3649.
26. Lindahl T. DNA glycosylases in DNA repair. Basic Life Sci. 1986. 38: 335.
27. Schiller C.B., Seifert F.U., Linke-Winnebeck C., Hopfner K.P. Structural studies of DNA end detection and resection
in homologous recombination. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2014. 6(10): a017962.
28. Waters C.A., Strande N.T., Wyatt D.W., Pryor J.M., Ramsden D.A. Nonhomologous end joining: a good solution for
bad ends. DNA Repair. 2014. 17: 39.
29. Sfeir A., Symington L.S. Microhomology-mediated end joining: a back-up survival mechanism or dedicated path-
way? Trends Biochem. Sci. 2015. 40(11): 701.
30. Radman M. SOS repair hypothesis: phenomenology of an inducible DNA repair which is accompanied by mutagen-
esis. Basic Life Sci. 1975. 5A: 355.
40 ISSN 1027-3239. Visn. Nac. Acad. Nauk Ukr. 2016. (1)
СТАТТІ ТА ОГЛЯДИ
31. Witkin E.M. Elevated mutability of polA derivatives of Escherichia coli B/r at sublethal doses of ultraviolet light:
evidence for an inducible error-prone repair system (“SOS repair”) and its anomalous expression in these strains.
Genetics. 1975. 79: 199.
32. Shinagawa H. SOS response as an adaptive response to DNA damage in prokaryotes. EXS. 1996. 77: 221.
33. Knoch J., Kamenisch Y., Kubisch C., Berneburg M. Rare hereditary diseases with defects in DNA-repair. Eur. J. Der-
matol. 2012. 22(4): 443.
34. Cleaver J.E. Defective repair replication of DNA in xeroderma pigmentosum. Nature. 1968. 218(5142): 652.
35. Parsons R., Li G.M., Longley M.J., Fang W.H., Papadopoulos N., Jen J., de la Chapelle A., Kinzler K.W., Vogelstein B.,
Modrich P. Hypermutability and mismatch repair deficiency in RER+ tumor cells. Cell. 1993. 75(6): 1227.
36. Chen L., Elahi A., Pow-Sang J., Lazarus P., Park J. Association between polymorphism of human oxoguanine glyco-
sylase 1 and risk of prostate cancer. J. Urol. 2003. 170(6): 2471.
37. FDA approves Lynparza to treat advanced ovarian cancer. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAn-
nouncements/ucm427554.htm.
38. Zetsche B., Gootenberg J., Abudayyeh O., Slaymaker I.M., Makarova K., Essletzbichler P., Volz S., Joung J., van der
Oost J., Regev A., Koonin E., Zhang F. Cpf1 Is a Single RNA-Guided Endonuclease of a Class 2 CRISPR-Cas System.
Cell. 2015. 163(3): 759.
39. http://www.gazeta.ru/science/2015/10/07_a_7801073.shtml.
40. Meng H., Cao Y., Qin J., Song X., Zhang Q., Shi Y., Cao L. DNA methylation, its mediators and genome integrity. Int.
J. Biol. Sci. 2015. 11(5): 604.
41. Franchini D.M., Petersen-Mahrt S.K. AID and APOBEC deaminases: balancing DNA damage in epigenetics and
immunity. Epigenomics. 2014. 6(4): 427.
42. Rada C., Williams G.T., Nilsen H., Barnes D.E., Lindahl T., Neuberger M.S. Immunoglobulin isotype switching is
inhibited and somatic hypermutation perturbed in UNG-deficient mice. Curr. Biol. 2002. 12(20): 1748.
43. Kornberg A. Some aspects of the enzymatic replication of DNA: the repair of partially single-stranded templates.
Proc. Nat. Cancer Conf. 1964. 5: 735.
Стаття надійшла 12.12.2015.
С.В. Комисаренко, С.И. Романюк
Институт биохимии им. А.В. Палладина Национальной академии наук Украины (Киев)
КАК КЛЕТКАМ УДАЕТСЯ СОХРАНИТЬ МОЛЕКУЛЫ ДНК НЕПОВРЕЖДЕННЫМИ,
ИЛИ БЛАГОДАРЯ ЧЕМУ СУЩЕСТВУЕТ ЖИЗНЬ НА ЗЕМЛЕ?
Нобелевская премия по химии 2015 г.
7 октября 2015 г. в столице Швеции Стокгольме в рамках проведения 114-й Нобелевской недели Нобелевским
комитетом при Королевской академии наук Швеции в 107-й раз были объявлены имена лауреатов Нобелевской
премии по химии: Томаса Линдала (Tomas Lindahl), Пола Модрича (Paul Modric) и Азиза Санджара (Aziz Sancar).
Эта награда является особенно престижной, поскольку основатель Нобелевских премий — шведский предпри-
ниматель и изобретатель Альфред Нобель (1833—1896) сам был химиком и заработал свое состояние благодаря
изобретению динамита. Химия стала второй отраслью науки после физики, упомянутой им в завещании.
Ключевые слова: повреждение ДНК, системы репарации ДНК, Нобелевская премия.
S.V. Komisarenko, S.I. Romanyuk
Palladin Institute of Biochemistry of the National Academy of Sciences of Ukraine (Kyiv)
HOW CELLS MANAGE TO KEEP DNA MOLECULES UNDAMAGED
OR WHY DOES LIFE EXIST ON EARTH?
Nobel Prize in Chemistry 2015
On October 7, 2015 in Stockholm, the capital of Sweden in the frame of the 114th Nobel Week the Nobel Committee of
the Royal Swedish Academy has awarded the Nobel Prize in Chemistry 2015 to Tomas Lindahl, Paul Modric and Aziz
Sancar. This award is especially prestigious because the Nobel Prize founder was Swedish entrepreneur and inventor
Alfred Nobel (1833—1896) who himself was a chemist and who got his fortune due to the dynamite invention. Chemistry
was second after physics, which was mentioned in his testament.
Keywords: DNA damage, DNA repair, Nobel Prize.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-95547 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0372-6436 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:59:50Z |
| publishDate | 2015 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Комісаренко, С.В. Романюк, С.І. 2016-02-28T12:27:38Z 2016-02-28T12:27:38Z 2015 Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) / С.В. Комісаренко, С.І. Романюк // Вісник Національної академії наук України. — 2016. — № 1. — С. 30-40. — Бібліогр.: 43 назв. — укр. 0372-6436 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/95547 7 жовтня 2015 р. у столиці Швеції Стокгольмі в рамках проведення 114-го
 Нобелівського тижня Нобелівським комітетом при Королівській академії
 наук Швеції в 107-й раз було оголошено імена лауреатів Нобелівської премії
 з хімії: Томаса Ліндаля (Tomas Lindahl), Пола Модрича (Paul Modric) і Азіза
 Санджара (Aziz Sancar). Ця нагорода є особливо престижною, оскільки засновник Нобелівських премій — шведський підприємець та винахідник Альфред Нобель (1833—1896) сам був хіміком і заробив свої статки завдяки винаходу динаміту. Хімія стала другою наукою після фізики, згаданою ним у заповіті. 7 октября 2015 г. в столице Швеции Стокгольме в рамках проведения 114-й Нобелевской недели Нобелевским
 комитетом при Королевской академии наук Швеции в 107-й раз были объявлены имена лауреатов Нобелевской
 премии по химии: Томаса Линдала (Tomas Lindahl), Пола Модрича (Paul Modric) и Азиза Санджара (Aziz Sancar).
 Эта награда является особенно престижной, поскольку основатель Нобелевских премий — шведский предприниматель и изобретатель Альфред Нобель (1833—1896) сам был химиком и заработал свое состояние благодаря
 изобретению динамита. Химия стала второй отраслью науки после физики, упомянутой им в завещании. On October 7, 2015 in Stockholm, the capital of Sweden in the frame of the 114th Nobel Week the Nobel Committee of
 the Royal Swedish Academy has awarded the Nobel Prize in Chemistry 2015 to Tomas Lindahl, Paul Modric and Aziz
 Sancar. This award is especially prestigious because the Nobel Prize founder was Swedish entrepreneur and inventor
 Alfred Nobel (1833—1896) who himself was a chemist and who got his fortune due to the dynamite invention. Chemistry
 was second after physics, which was mentioned in his testament. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Вісник НАН України Статті та огляди Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) Как клеткам удается сохранить молекулы ДНК неповрежденными, или благодаря чему существует жизнь на Земле? (Нобелевская премия по химии 2015 г.) How cells manage to keep DNA molecules undamaged or why does life exist on earth? (Nobel Prize in Chemistry 2015) Article published earlier |
| spellingShingle | Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) Комісаренко, С.В. Романюк, С.І. Статті та огляди |
| title | Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) |
| title_alt | Как клеткам удается сохранить молекулы ДНК неповрежденными, или благодаря чему существует жизнь на Земле? (Нобелевская премия по химии 2015 г.) How cells manage to keep DNA molecules undamaged or why does life exist on earth? (Nobel Prize in Chemistry 2015) |
| title_full | Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) |
| title_fullStr | Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) |
| title_full_unstemmed | Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) |
| title_short | Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) |
| title_sort | як клітинам вдається зберегти молекули днк неушкодженими, або завдяки чому існує життя на землі? (нобелівська премія з хімії 2015 р.) |
| topic | Статті та огляди |
| topic_facet | Статті та огляди |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/95547 |
| work_keys_str_mv | AT komísarenkosv âkklítinamvdaêtʹsâzberegtimolekulidnkneuškodženimiabozavdâkičomuísnuêžittânazemlínobelívsʹkapremíâzhímíí2015r AT romanûksí âkklítinamvdaêtʹsâzberegtimolekulidnkneuškodženimiabozavdâkičomuísnuêžittânazemlínobelívsʹkapremíâzhímíí2015r AT komísarenkosv kakkletkamudaetsâsohranitʹmolekulydnknepovreždennymiiliblagodarâčemusuŝestvuetžiznʹnazemlenobelevskaâpremiâpohimii2015g AT romanûksí kakkletkamudaetsâsohranitʹmolekulydnknepovreždennymiiliblagodarâčemusuŝestvuetžiznʹnazemlenobelevskaâpremiâpohimii2015g AT komísarenkosv howcellsmanagetokeepdnamoleculesundamagedorwhydoeslifeexistonearthnobelprizeinchemistry2015 AT romanûksí howcellsmanagetokeepdnamoleculesundamagedorwhydoeslifeexistonearthnobelprizeinchemistry2015 |