Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю
Наведено результати обстежень 68 хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю.
 Застосовано метод iонообмiнної рiдинно-колонкової хроматографiї. В сироватцi кровi
 визначено вмiст незамiнних амiнокислот. У хворих на нестабiльну стенокардiю порiвняно з хворими на стабiльну стенокард...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Дата: | 2015 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2015
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/96620 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю / Т.В. Завальська // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2015. — № 5. — С. 173-179. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859988808557133824 |
|---|---|
| author | Завальська, Т.В. |
| author_facet | Завальська, Т.В. |
| citation_txt | Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю / Т.В. Завальська // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2015. — № 5. — С. 173-179. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Наведено результати обстежень 68 хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю.
Застосовано метод iонообмiнної рiдинно-колонкової хроматографiї. В сироватцi кровi
визначено вмiст незамiнних амiнокислот. У хворих на нестабiльну стенокардiю порiвняно з хворими на стабiльну стенокардiю виявлено достовiрне пiдвищення вмiсту таких амiнокислот: аргiнiну, валiну, гiстидину, лiзину, треонiну.
Приведены результаты обследования 68 больных со стабильной и нестабильной стенокардией. Применялся метод ионообменной жидкостно-колоночной хроматографии. В плазме
крови определялось наличие незаменимых аминокислот. У больных с нестабильной стенокардией по сравнению с больными со стабильной стенокардией выявлено достоверное увеличение уровня следующих аминокислот: аргинина, валина, гистидина, лизина, треонина, таурина.
The study involved patients with stable and unstable stenocardia. The ion exchange liquid-column
chromatography method was used. In unstable stenocardia patients compared with stable stenocardia
patients, a significant increase in the contents of such aminoacids is revealed: arginine, valine,
histidine, lysine, threonine, taurine.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:30:24Z |
| format | Article |
| fulltext |
УДК 616.12-009.72:577.112.3
Т.В. Завальська
Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих
на стабiльну та нестабiльну стенокардiю
(Представлено членом-кореспондентом НАН України I. С. Чекманом)
Наведено результати обстежень 68 хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю.
Застосовано метод iонообмiнної рiдинно-колонкової хроматографiї. В сироватцi кровi
визначено вмiст незамiнних амiнокислот. У хворих на нестабiльну стенокардiю по-
рiвняно з хворими на стабiльну стенокардiю виявлено достовiрне пiдвищення вмiсту
таких амiнокислот: аргiнiну, валiну, гiстидину, лiзину, треонiну.
Ключовi слова: стабiльна стенокардiя, нестабiльна стенокардiя, амiнокислота.
На сьогоднiшнiй день досить добре вивченi такi фактори ризику атеросклерозу та iшемiчної
хвороби серця (IХС) як дислiпопротеїдемiї, порушення вуглеводного обмiну та порушен-
ня реологiчних властивостей кровi [1]. Мало вивчено порушення метаболiзму амiнокислот
у хворих на IХС. Амiнокислоти — ключовi нутрiєнти, необхiднi для клiтинного росту, жит-
тєдiяльностi та функцiонування. Вони виконують роль “цеглинок” не лише для синтезу
бiлкiв, але й багатьох iнших компонентiв органiзму, i є джерелом нiтрогену та карбону [2].
Останнiм часом значної актуальностi набуло дослiдження такого додаткового фактора
серцево-судинного ризику, як гiпергомоцистеїнемiя. Ступiнь пiдвищення рiвня гомоцистеїну
плазми кровi корелює з пiдвищеним ризиком смертi в першi п’ять рокiв з моменту дiагно-
стики серцево-судинного захворювання [3]. Гомоцистеїн — амiнокислота, що утворюється
в процесi метаболiзму незамiнної амiнокислоти метiонiну, що потрапляє до органiзму люди-
ни з бiлками їжi. Вiдомо, що метаболiзм гомоцистеїну вiдбувається двома шляхами: реме-
тилювання i трансферування при активнiй участi фолат- i кобаламiнзалежних ферментiв.
Порушення цього процесу призводить до розвитку гiпергомоцистеїнемiї [4].
Порушення метаболiзму iнших амiнокислот потребує подальшого дослiдження. Вiдомо,
що у хворих на IХС порiвняно зi здоровими людьми виявлено пiдвищення всiх двадцяти
амiнокислот. Пояснюють це тим, що у хворих на IХС зменшується використання амiно-
кислот як сировини для синтезу лiпiдiв, оскiльки розвивається патологiчний метаболiзм
лiпiдiв. З iншого боку, посилюється перекисне окислення лiпiдiв, збiльшуються затрати
енергiї i компенсаторно збiльшується рiвень окремих амiнокислот [5].
Мета дослiдження. Мета нашого дослiдження — вивчення рiвня незамiнних амiно-
кислот у хворих на стабiльну стенокардiю (СС) та нестабiльну стенокардiю (НС).
Матерiал i методи. Обстежено 68 хворих на IХС у вiцi вiд 58 до 75 рокiв (середнiй
вiк хворих становив 67,2 ± 5,2 рока). Хворих було подiлено на двi групи: 35 осiб зi СС
напруги II-III ФК (I гр.) i 33 особи з НС (II гр.) Всi дослiджуванi групи хворих були стати-
стично однорiдними та порiвнянними. Дiагноз СС та НС встановлювали на пiдставi наказу
Мiнiстерства охорони здоров’я України вiд 03.07.2006 р. № 436 “Про затвердження прото-
колiв надання медичної допомоги за спецiальнiстю “Кардiологiя”. В обстеження не вклю-
чали хворих iз серцевою недостатнiстю IIБ та III стадiї, миготливою аритмiєю, супутнiми
© Т.В. Завальська, 2015
ISSN 1025-6415 Доп. НАН України, 2015, №5 173
захворюваннями в стадiї декомпенсацiї, онкологiчними захворюваннями, захворюваннями
опорно-рухового апарату.
Як об’єкт дослiдження використовували амiнокислоти сироватки кровi. Застосовува-
ли метод iонообмiнної рiдинно-колонкової хроматографiї. В сироватцi кровi визначали такi
незамiннi амiнокислоти: аргiнiн, валiн, гiстидин, iзолейцин, лейцин, лiзин, метiонiн, три-
птофан, фенiлаланiн.
Результати дослiджень оброблялися на персональному комп’ютерi за допомогою паке-
та програм Microsoft Office. Для статистичної обробки отриманих даних використовувала-
ся програма Microsoft Excel 2010. Достовiрнiсть вiдмiнностей мiж середнiми значеннями
показникiв рiзних груп виявлялася за допомогою визначення t-критерiю Стьюдента або
критерiю Пiрсона.
Результати дослiдження та обговорення. У хворих на НС порiвняно з хворими на
СС спостерiгається достовiрне пiдвищення окремих амiнокислот, як це наведено в табл. 1.
У хворих на НС порiвняно з хворими на СС виявлено достовiрне пiдвищення вмiсту
аргiнiну на 2,392 мкмоль/100 мл (P < 0,05). Аргiнiн — незамiнна амiнокислота. Джерелами
аргiнiну є шоколад, кокосовi горiхи, молочнi продукти, желатин, м’ясо, овес, арахiс, соєвi
боби, волоськi горiхи, бiле борошно, пшениця i пшеничнi зародки. Аргiнiн — важливий
компонент обмiну речовин у м’язовiй тканинi. Вiн сприяє пiдтримцi оптимального азотного
балансу в органiзмi, бере участь у транспортуваннi i знешкодженнi надлишкового азоту
в органiзмi. Аргiнiн допомагає знизити вагу, оскiльки викликає деяке зменшення запасiв
жиру в органiзмi. Ця амiнокислота входить до складу багатьох ензимiв i гормонiв. Вона
стимулює вироблення iнсулiну пiдшлунковою залозою як компонента вазопресину (гормону
гiпофiза) i допомагає синтезу гормону росту. Хоча аргiнiн синтезується в органiзмi, його
утворення може бути знижене у новонароджених.
Аргiнiн є субстратом для синтезу оксиду азоту. Утворення оксиду азоту вiдбувається
внаслiдок конверсiї амiнокислоти L-аргiнiну в L-цитрулiн пiд контролем ферменту NO-син-
тази (NOS). На сьогоднi вiдомо три iзоформи NOS: нейрональна, або невральна (nNOS),
ендотелiальна (eNOS) та iндуцибельна (iNOS). Типи nNOS i eNOS є конституцiональними
(cNOS) i забезпечують синтез оксиду азоту в нормальних умовах; iNOS в нормальних умо-
вах неактивнi, їхнiй синтез збiльшується у вiдповiдь на дiю патогенних стимулiв. Активацiя
iNOS вiдбувається при хворобах iмунної системи, серцево-судиннiй патологiї, злоякiсних но-
воутвореннях, гострих i хронiчних запаленнях [6].
Вiдомо механiзми, якими оксид азоту регулює безлiч процесiв в органiзмi, впливаючи на
тонус порожнистих органiв черевної порожнини, стан бронхiв i альвеол легенiв, реологiчнi
Таблиця 1. Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на СС та НС, Мк/моль (M ±m)
Амiнокислота СС НС РI-II
Аргiнiн 6,494 ± 0,05 8,886 ± 0,06 P < 0,05
Валiн 14,585 ± 0,04 19,354 ± 0,08 P < 0,01
Гiстидин 8,659 ± 0,06 10,736 ± 0,08 P < 0,05
Iзолейцин 4,644 ± 0,04 4,653 ± 0,06 P > 0,05
Лейцин 9,06 ± 0,08 10,497 ± 0,07 P > 0,05
Лiзин 21,512 ± 0,09 27,253 ± 0,08 P < 0,01
Метiонiн 2,607 ± 0,03 2,086 ± 0,05 P > 0,05
Треонiн 9,635 ± 0,05 14,301 ± 0,07 P < 0,01
Фенiлаланiн 6,796 ± 0,05 7,644 ± 0,05 P > 0,05
174 ISSN 1025-6415 Dopov. NAN Ukraine, 2015, №5
властивостi кровi, iмуннi процеси, нервово-м’язову передачу. На сьогоднi встановлено, що
оксид азоту бере участь у регуляцiї тонусу судин як антагонiст адренергiчної нервової систе-
ми, гальмує агрегацiю тромбоцитiв i їхню адгезiю на стiнках судин [6]. Крiм того, молекула
оксиду азоту проявляє протизапальну i антипухлинну активнiсть, впливає на репродуктив-
ну систему, вищу нервову дiяльнiсть людини та iншi процеси. Зменшення аргiнiну може
опосередковано свiдчити про зменшення синтезу оксиду азоту, а отже, гальмування його
функцiй.
У хворих на НС порiвняно з хворими на СС виявлено достовiрне пiдвищення валiну
на 4,769 мкмоль/100 мл (P < 0,01). Валiн, лейцин та iзолейцин — незамiннi амiнокислоти
з розгалуженим ланцюгом — Branched chain amino acids (ВСААs), що надходять в органiзм
з такими продуктами харчування: зерновi, м’ясо, гриби, молочнi продукти, арахiс, соєвий
бiлок [7].
На першому етапi катаболiзму один i той самий фермент каталiзує трансамiнування всiх
трьох амiнокислот з утворенням вiдповiдних розгалужених α-кетокислот, якi в подальшо-
му пiддаються окисному декарбоксилюванню, в результатi чого утворюються ацил-КоА
тiоефiри. Реакцiя окисного декарбоксилювання каталiзується ферментним комплексом мi-
тохондрiй — дегiдрогеназою розгалуженого ланцюга. Ацил-КоА тiоефiри дегiдрогенуються
i утворюються вiдповiднi ненасиченi ацил-КоА тiоефiри. З цього моменту катаболiзм кожної
амiнокислоти iде своїм специфiчним шляхом. Лейцин перетворюється на ацетоацетат i аце-
тил-КоА, iзолейцин — на сукцинiл-КоАб i ацетил-КоА, катаболiзм валiну призводить до
утворення сукцинiл-КоА. ВСААs характеризується загальнозмiцнювальною дiєю на серце
як у тварин, так i у людей [8]. Встановлено, що ВСААs сприяють мiтохондрiальному бiо-
генезу в мiокардi та iнших м’язах, запобiгаючи оксидантним стресам, пiдвищуючи фiзичну
витривалiсть, подовжуючи таким чином життя (в експериментi на щурах). Iснує декiлька
гiпотез для пояснення цього, хоча вичерпної вiдповiдi ще немає. По-перше, амiнокислоти
є важливими попередниками компонентiв циклу трикарбонових кислот. Пiдвищена внутрi-
шньоклiтинна концентрацiя ВСААs стимулює утворення ацетил- i сукцинiл-КоА. По-друге,
в результатi катаболiзму амiнокислот утворюється амiак, що метаболiзує в процесi циклу
сечовини, два першi кроки якого вiдбуваються у мiтохондрiальному матриксi. Таким чином,
амiнокислоти впливають на мiтохондрiальний бiогенез, стимулюючи власний катаболiзм [9].
Збiльшення рiвня валiну може опосередковано свiдчити про зменшення синтезу ацил-
КоА та сукцинiл-КоА — сполук, якi вступають в цикл Кребса.
У хворих на НС порiвняно з хворими на СС виявлено також достовiрне пiдвищення
гiстидину на 2,077 мкмоль/100 мл (P < 0,05). Гiстидин — незамiнна амiнокислота, яка мi-
ститься у бiльшостi бiлкових продуктiв — пшеницi, житi, рисi, в горiхах i бобових, особливо
в арахiсi та сої. Велика кiлькiсть гiстидину мiститься в м’ясi — свининi, птицi, в рибi —
лососi та тунцi. Гiстидин сприяє росту i вiдновленню тканин. Амiнокислота входить до
складу мiєлiнових оболонок, якi захищають нервовi клiтини, а також необхiдна для утво-
рення червоних i бiлих клiтин кровi. Гiстидин захищає органiзм вiд шкiдливої дiї радiацiї,
сприяє виведенню важких металiв з органiзму i допомагає при СНIДI. Гiстидин також має
детоксикацiйну, судинорозширювальну дiю, нормалiзує лiпiдний склад кровi, стимулює се-
крецiю шлункового соку, пiдсилює сексуальне збудження тощо. Є одним з найважливiших
регуляторiв згортання кровi. Глiкопротеїн, багатий на гiстидин, є конкурентним iнгiбiтором
плазмiногену. Високий рiвень в плазмi iнгiбiтора активатора плазмiногену 1 i глiкопротеї-
ну, який багатий на гiстидин, обумовлює пiдвищену схильнiсть до тромбозу. Гiстидин серед
iнших амiнокислотних залишкiв в найбiльшiй кiлькостi мiститься в протеїнi С. Протеїн С
ISSN 1025-6415 Доп. НАН України, 2015, №5 175
функцiонує як природний антикоагулянт (iнгiбує фактори кровi 5а та 8а i таким чином не
дозволяє утворюватися тромбу); бере участь у процесi фiбринолiзу — розщепленнi тромбу
(зв’язує iнгiбiтор плазмiногену, внаслiдок чого плазмiноген активується i розщеплює вже
утворений тромб) [10]. Залишки амiнокислот, якi мають елекрон-донорнi боковi ланцюги,
такi, як гiстидин, цистеїн та триптофан виявляють спорiдненiсть (афiннiсть) до iонiв пере-
хiдних металiв (Cu2+, Ni2+, Zn2+ тощо).
При декарбоксилюваннi пiд впливом ферменту гiстидиндекарбоксилази iз гiстидину
утворюється гiстамiн — один iз медiаторiв нервової системи. Гiстамiн пiдсилює секрецiю
шлункового соку, в тому числi соляної кислоти. Вiн пiдвищує тонус гладеньких м’язiв,
зокрема м’язiв матки. Тому в перiод вагiтностi кiлькiсть гiстамiну в органiзмi значно пiд-
вищується. Вiн також сприяє зниженню артерiального тиску, розширює судини, в той час
як амiни деяких iнших циклiчних амiнокислот (тирамiну, триптамiну) пiдвищують арте-
рiальний тиск.
Пiдвищення вмiсту гiстидину у хворих на НС порiвняно з хворими на СС може опо-
середковано свiдчити про порушення функцiй глiкопротеїну та С-протеїну — важливих
регуляторiв згортання кровi, а отже — про пiдвищений ризик тромбоутворення.
У хворих на НС порiвняно з хворими на СС виявлено також достовiрне пiдвищення
лiзину на 5,741 мкмоль/100 мл (P < 0,01). Лiзин є однiєю з незамiнних амiнокислот, яку
мiстять всi молочнi продукти, яєчний жовток, риба, м’ясо, бобовi. Дефiцит лiзину призведе
до низки симптомiв: втома, слабкiсть, нудота, блювання, запаморочення, втрата апетиту
i уповiльнення росту. Клiнiчнi дослiдження показали, що лiзин може зменшувати вiльнi ра-
дикали кисню, апоптоз клiтин. Лiзин i вiтамiн С разом утворюють L-карнiтин — речовину,
яка допомагає м’язам бiльш ефективно використовувати кисень, пiдвищуючи їх витрива-
лiсть. L-карнiтин вiдноситься до речовин з анаболiчною дiєю, бере участь в транспортi
ацилу через мiтохондрiальну мембрану, викликає збiльшення вмiсту вiльного карнiтину,
пiдвищує утилiзацiю жирних кислот. Виявлено здатнiсть карнiтину зменшувати несприя-
тливу дiю вiльних радикалiв на ендотелiй судин. Включення в дiєту карнiтину попереджує
утворення метаболiтiв жирних кислот, знижує рiвень загального холестерину i триглiцери-
дiв, пiдвищує вмiст лiпопротеїдiв високої щiльностi [11–13].
Пiдвищення вмiсту лiзину у хворих на НС порiвняно з хворими на СС може опосеред-
ковано свiдчити про зменшення синтезу карнiтину.
У хворих на НС порiвняно з хворими на СС виявлено достовiрне пiдвищення рiвня тре-
онiну на 4,666 мкмоль/100 мл (P < 0,01). Амiнокислота треонiн вiдноситься до незамiнних
амiнокислот. Треонiн мiстять молочнi продукти та яйця, в помiрних кiлькостях — горiхи,
боби i насiння. Вiн бере участь в синтезi м’язового бiлка i пiдтримує необхiдний протеїновий
баланс в органiзмi. Треонiн покращує стан серцево-судинної системи, печiнки. Також участь
у синтезi глiцину i серину, якi укрiпляють зв’язки i всi м’язи, в тому числi мiокарда [14].
Поряд з метiонiном бере участь у розпадi жирiв i жирних кислот. Треонiн — важлива скла-
дова в синтезi пуринiв, якi, в свою чергу, розкладають сечовину, побiчний продукт синтезу
бiлка. Важлива складова колагену, еластину та протеїну емалi; бореться з вiдкладення-
ми жиру у печiнцi; пiдтримує бiльш рiвну роботу шлунково-кишкового тракту, необхiдний
при зниженнi iнтелекту, алкоголiзмi. Треонiн стимулює iмунiтет, сприяє продукцiї антитiл.
Дефiцит цiєї амiнокислоти викликає затримку росту, зниження маси тiла.
Такi амiнокислоти, як глiцин i серин синтезуються в органiзмi з треонiну. Треонiн також
регулює передачу нервових iмпульсiв нейромедiаторами в мозку i допомагає боротися з де-
пресiєю. Дослiдження показали, що вiн може знизити непереносимiсть глютену пшеницi.
176 ISSN 1025-6415 Dopov. NAN Ukraine, 2015, №5
Вегетарiанцi, як правило, зазнають дефiцит цiєї амiнокислоти. При високому навантаженнi
органiзм вiдчуває потребу в енергiї, тому в анаболiтичнiй фазi споживання треонiну зрос-
тає. Для того щоб вiн ефективно використовувався, потрiбнi вiдповiднi кiлькостi вiтамiнiв
B3, В6 i магнiю [15].
Дефiцит треонiну призводить до швидкого зниження рiвня енергiї. Пiдвищення вмiсту
треонiну у хворих на НС порiвняно з хворими на СС може привести до посиленого нако-
пичення сечової кислоти.
На закiнчення зробимо такi висновки.
1. У хворих на НС порiвняно з хворими на СС в сироватцi кровi виявлено достовiрне
пiдвищення рiвня таких незамiнних амiнокислот: аргiнiну, валiну, гiстидину, лiзину, треонi-
ну, таурину, що може свiдчити про бiльш вираженi порушення катаболiчних та анаболiчних
процесiв у хворих з нестабiльним перебiгом IХС.
2. Достовiрне пiдвищення рiвня аргiнiну може опосередковано свiдчити про зменшення
синтезу оксиду азоту, а отже — гальмування його функцiй.
3. Достовiрне пiдвищення рiвня валiну може опосередковано свiдчити про зменшення
синтезу ацил-КоА та сукцинiл-КоА — сполук, якi вступають в цикл Кребса.
4. Достовiрне пiдвищення рiвня гiстидину може опосередковано свiдчити про порушення
функцiй глiкопротеїну та С-протеїну — важливих регуляторiв згортання кровi, а отже —
про пiдвищений ризик тромбоутворення.
5. Достовiрне пiдвищення рiвня лiзину може опосередковано свiдчити про зменшення
синтезу карнiтину.
6. Достовiрне пiдвищення рiвня треонiну може привести до посиленого накопичення
сечової кислоти в кровi.
Цитована лiтература
1. Нестеров Ю.И. Атеросклероз: диагностика, лечение, профилактика. – Ростов-на-Дону: Феникс,
2007. – 255 с.
2. Huang Y., Zhou M., Sun H. et al. Branched-chain amino metabolism in heart disease: an epiphenomenon
or a real culprit? // Cardiovasc. Res. – 2011. – No 90. – P. 220–223.
3. Буряк В. В. Лiпiдний спектр та вмiст гомоцистеїну у хворих з артерiальною гiпертензiєю, асоцiйо-
ваною з патологiєю екстракранiальних артерiй: Автореф. дис. . . . канд. мед. наук. Спец. 14.01.11
“Кардiологiя”. – Запорiжжя, 2011. – 20 [1] с.
4. Vannucchi H., Melo S. S. Hyperhomocysteinemia and cardiometabolic risk // Arq. Bras. Endocrinol.
Metabol. – 2009. – 53, No 5. – P. 540–549.
5. Shi Q., Zhao H., Chen J., Li Y., Li Z., Wang J., Wang W. Study on Qi Deficiency Syndrome Identification
Modes of Coronary Heart Disease Based on Metabolomic Biomarkers // Evidence-Based Complementary
and Alternative Medicine. – 2014. – Article ID 281829. – 15 p.
6. Ячник А. I., Гуменюк М. I., Чопчик А.Д. Фiзiологiчнi аспекти оксиду азоту при порушеннях леге-
невого кровообiгу та роль LJ аргiнiну в корекцiї його синтезу // Укр. пульмонолог. журн. – 2008. –
№ 1. – С. 40–44.
7. Chotechuang N., Azzout-Mamiche D., Bos C. et al. MTOR, AMPK, and GCNo 2. – coordinate the adapta-
tion of hepatic energy metabolic pathways in response to protein intake in the rat // Am. J. Physiol.
Endocrinol. Metab. – 2009. – No 297. – P. 1313–1323.
8. Mitrega K., Zorniak M., Varghese B. Beneficial effects of L-leucine and L-valine on arrhythmias, hemody-
namics and myocardial morphology in rats // Pharm. Research. – 2011. – 64, No 9. – P. 218–225.
9. Valerio A., D’Antona G., Niosoli E. Branched-chain amino acids, mitochondrial biogenesis, and healthspan:
an evolutionary perspective // Aging. – 2011. – 3, No 5. – P. 464–478.
10. Гонський А. I., Максимчук Т.П. Бiохiмiя людини. Пiдручник. – Тернопiль: Укрмедкнига, 2001. –
736 с.
ISSN 1025-6415 Доп. НАН України, 2015, №5 177
11. Нетюхайло Л. Г. Метаболiзм амiнокислот. Специфiчнi шляхи перетворення амiнокислот // Спадковi
ензимопатiї. Вiсн. проблем бiологiї i медицини. – 2012. – 1, вип. 2. – С. 11–13.
12. Серкова В.К., Липницкий Т.Н., Зайков С. В., Козловский В.А. Метаболическая терапия в клинике
внутренних болезней // Методич. рекомендации. – Винница, 2003. – 20 с.
13. Luo R.B., Zhang G. L., Liu W.F. Effects of lysine supplement on Bax and Bcl-2 of cardiac and hepatic
tissue of rats // J. Phys. Education. – 2008. – 15. – P. 94–98.
14. Синькеев М.С., Скворцов Ю.И., Богданова Т.М., Скворцов К.Ю. Аминокислоты крови в патогенезе
и клинике ишемической болезни сердца // Междунар. журн. прикл. и фундамент. исследований. –
2014. – № 11. – С. 480–484.
15. Шевченко В.П. Клиническая диетология / Под ред. В. Т. Ивашкина. – Москва: ГЭОТАРМедиа,
2009. – 256 с.
References
1. Nesterov Y. Atherosclerosis: diagnosis, treatment, prevention, Rostov-on-Don: Fenix, 2007 (in Russian).
2. Huang Y., Zhou M., Sun H. et al. Cardiovasc. Res., 2011, No 90: 220–223.
3. Buryak V.V. Lipids and homocysteine in patients with hypertension, associated with the pathology of
extracranial arteries: PHD dissertation 14.01.11 specialisation “Cardiology”, Zaporizhzhya, 2011 (in Ukrai-
nian).
4. Vannucchi H., Melo S. S. Arq. Bras. Endocrinol. Metabol., 2009, 53, No 5: 540–549.
5. Shi Q., Zhao H., Chen J., Li Y., Li Z., Wang J., Wang W. Evidence-Based Complementary and Alternative
Medicine, 2014, Article ID 281829: 15.
6. Yachnik A. I., Gumenyuk M. I., Chopchyk A.D. Ukr. Pulmonolog. J., 2008, No 1: 40–44 (in Ukrainian).
7. Chotechuang N., Azzout-Mamiche D., Bos C. et al. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2009, No 297:
1313–1323.
8. Mitrega K., Zorniak M., Varghese B. Pharm. Research., 2011, 64, No 9: 218–225.
9. Valerio A., D’Antona G., Niosoli E. Aging., 2011. 3, No 5: 464–478.
10. Gonsky A. I., Maximchuk T.P. Human biochemistry. Manual, Ternopil: Ukrmedkniga, 2001 (in Ukrainian).
11. Netyuhaylo L.G. Poble Journal of Biology and Medicine, 2012, 1, No 2: 11–13 (in Ukrainian).
12. Serkova V.K., Lipnitsky T.N., Вaby S. V., Kozlovsky V.A. Metabolic therapy in internal medicine. Metho-
dical recommendations, Vinnitsa, 2003 (in Russian).
13. Luo R.B., Zhang G. L., Liu W.F. J. Phys. Education, 2008, 15: 94–98.
14. Sinkeev M. S., Skvortsov Y. I., Bogdanov T.M., Skvortsov K.Y. Internat. J. Appl. Fundam. Res., 2014,
No 11: 480–484.
15. Shevchenko V. P., Ivashkina V.T. Clinical dietology, Moscow: GEOTARMedia, 2009 (in Russian).
Надiйшло до редакцiї 05.02.2015Нацiональний медичний унiверситет
iм. О.О. Богомольця, Київ
Т. В. Завальская
Незаменимые аминокислоты в плазме крови у больных
со стабильной и нестабильной стенокардией
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев
Приведены результаты обследования 68 больных со стабильной и нестабильной стенокар-
дией. Применялся метод ионообменной жидкостно-колоночной хроматографии. В плазме
крови определялось наличие незаменимых аминокислот. У больных с нестабильной стено-
кардией по сравнению с больными со стабильной стенокардией выявлено достоверное уве-
личение уровня следующих аминокислот: аргинина, валина, гистидина, лизина, треонина,
таурина.
Ключевые слова: стабильная стенокардия, нестабильная стенокардия, аминокислота.
178 ISSN 1025-6415 Dopov. NAN Ukraine, 2015, №5
T.V. Zavalskaya
Blood plasma essential aminoacids of stable and unstable stenocardia
patients
O.O. Bogomolets National Medical University, Kiev
The study involved patients with stable and unstable stenocardia. The ion exchange liquid-column
chromatography method was used. In unstable stenocardia patients compared with stable stenocardia
patients, a significant increase in the contents of such aminoacids is revealed: arginine, valine,
histidine, lysine, threonine, taurine.
Keywords: stable stenocardia, unstable stenocardia, aminoacids.
ISSN 1025-6415 Доп. НАН України, 2015, №5 179
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-96620 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:30:24Z |
| publishDate | 2015 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Завальська, Т.В. 2016-03-18T16:03:55Z 2016-03-18T16:03:55Z 2015 Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю / Т.В. Завальська // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2015. — № 5. — С. 173-179. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/96620 616.12-009.72:577.112.3 Наведено результати обстежень 68 хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю.
 Застосовано метод iонообмiнної рiдинно-колонкової хроматографiї. В сироватцi кровi
 визначено вмiст незамiнних амiнокислот. У хворих на нестабiльну стенокардiю порiвняно з хворими на стабiльну стенокардiю виявлено достовiрне пiдвищення вмiсту таких амiнокислот: аргiнiну, валiну, гiстидину, лiзину, треонiну. Приведены результаты обследования 68 больных со стабильной и нестабильной стенокардией. Применялся метод ионообменной жидкостно-колоночной хроматографии. В плазме
 крови определялось наличие незаменимых аминокислот. У больных с нестабильной стенокардией по сравнению с больными со стабильной стенокардией выявлено достоверное увеличение уровня следующих аминокислот: аргинина, валина, гистидина, лизина, треонина, таурина. The study involved patients with stable and unstable stenocardia. The ion exchange liquid-column
 chromatography method was used. In unstable stenocardia patients compared with stable stenocardia
 patients, a significant increase in the contents of such aminoacids is revealed: arginine, valine,
 histidine, lysine, threonine, taurine. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Медицина Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю Незаменимые аминокислоты в плазме крови у больных со стабильной и нестабильной стенокардией Blood plasma essential aminoacids of stable and unstable stenocardia patients Article published earlier |
| spellingShingle | Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю Завальська, Т.В. Медицина |
| title | Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю |
| title_alt | Незаменимые аминокислоты в плазме крови у больных со стабильной и нестабильной стенокардией Blood plasma essential aminoacids of stable and unstable stenocardia patients |
| title_full | Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю |
| title_fullStr | Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю |
| title_full_unstemmed | Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю |
| title_short | Незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю |
| title_sort | незамiннi амiнокислоти сироватки кровi у хворих на стабiльну та нестабiльну стенокардiю |
| topic | Медицина |
| topic_facet | Медицина |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/96620 |
| work_keys_str_mv | AT zavalʹsʹkatv nezaminniaminokislotisirovatkikroviuhvorihnastabilʹnutanestabilʹnustenokardiû AT zavalʹsʹkatv nezamenimyeaminokislotyvplazmekroviubolʹnyhsostabilʹnoiinestabilʹnoistenokardiei AT zavalʹsʹkatv bloodplasmaessentialaminoacidsofstableandunstablestenocardiapatients |