Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою
У відповідь на краніоскелетну травму, ускладнену кровотечею, в гомогенаті печінки істотно збільшується вміст первинних і вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), який досягає максимального рівня на 14-у добу експерименту і вірогідно перевищує контроль упродовж 25 діб спостереження. Н...
Gespeichert in:
| Datum: | 2014 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainian |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2014
|
| Schriftenreihe: | Проблемы криобиологии и криомедицины |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68792 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою / Р.М. Борис, А.І. Гоженко, А.М. Гольцев // Проблемы криобиологии и криомедицины. — 2014. — Т. 24, № 1. — С. 67-74. — Бібліогр.: 15 назв. — укр., англ. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-68792 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-687922014-10-11T21:52:01Z Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою Борис, Р.М. Гоженко, А.І. Гольцев, А.М. Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология У відповідь на краніоскелетну травму, ускладнену кровотечею, в гомогенаті печінки істотно збільшується вміст первинних і вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), який досягає максимального рівня на 14-у добу експерименту і вірогідно перевищує контроль упродовж 25 діб спостереження. Накопичення продуктів ПОЛ відбувається через 3–14 діб експерименту на фоні істотного зниження активності супероксиддисмутази (СОД), відсутності змін активності каталази та компенсаторного збільшення вмісту церулоплазміну на 3-ю добу. З 14-ї по 25-у добу після застосування кріоконсервованих фетальних нервових клітин спостерігаються менші відхилення ліпопероксидації за вмістом первинних продуктів ПОЛ (дієнові кон’югати) та з 3-ї по 7-у добу – вторинних (ТБК-активних) продуктів ПОЛ. На 3–14-у добу експерименту вміст каталази знижується та відновлюється до контрольного на 25-у добу, з 14-ї доби відмічається протекторний вплив кріоконсервованих фетальних нервових клітин відносно активності СОД. Коригуючий ефект на вміст церулоплазміну в сироватці крові практично відсутній. В ответ на краниоскелетную травму, осложненную кровотечением, в гомогенате печени существенно увеличивается содержание первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которое достигает максимального уровня на 14-е сутки эксперимента и достоверно превышает контроль в течение 25 суток наблюдения. Накопление продуктов ПОЛ происходит через 3–14 суток эксперимента при значительном снижении активности супероксиддисмутазы (CОД), отсутствии изменений активности каталазы и компенсаторном увеличении содержания церулоплазмина на 3-е сутки. C 14-х по 25-е сутки после использования криоконсервированных фетальных нервных клеток наблюдаются меньшие отклонения липопероксидации относительно содержания первичных продуктов ПОЛ (диеновые конъюгаты) и с 3-х по 7-е сутки – вторичных (ТБК-активных) продуктов ПОЛ. На 3–14-е сутки эксперимента содержание каталазы снижается, на 25-е сутки повышается, с 14-х суток отмечается протекторное влияние криоконсервированных фетальных нервных клеток относительно активности СОД. Корригирующий эффект на содержание церулоплазмина в сыворотке крови практически отсутствует. In the response to cranio-skeletal injury, complicated by bleeding, the content of primary and secondary products of lipid peroxidation (LPO) in liver homogenate significantly increased, and achieved a maximum level to the 14th day of the experiment and was significantly higher than the control level during 25 days of observation. Within the 3rd–14th days the accumulation of LPO products occured on the background of significant decrease of superoxide dismutase (SOD) activity, without any changes in catalase activity and compensatory increase of ceruloplasmin content to the 3rd day of the experiment. From 14th to 25th day following treatment with cryopreserved fetal neuronal cells we observed less pronounced deviations of lipid peroxidation in terms of content of primary LPO products (diene conjugates), and content of secondary LPO products (TBA-active) from the 3rd to 7th day. Catalase content was reduced through the 3rd–14th days of the experiment, increased by the 25th day; from the 14th day we observed a protective effect of cryopreserved fetal neuronal cells in terms of SOD activity. There was virtually no correcting effect found in blood serum ceruloplasmin content. 2014 Article Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою / Р.М. Борис, А.І. Гоженко, А.М. Гольцев // Проблемы криобиологии и криомедицины. — 2014. — Т. 24, № 1. — С. 67-74. — Бібліогр.: 15 назв. — укр., англ. 2307-6143 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68792 616.711/.714-001-085.361:611.013-06:616-008.9]-092.9 uk Проблемы криобиологии и криомедицины Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| topic |
Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| spellingShingle |
Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология Борис, Р.М. Гоженко, А.І. Гольцев, А.М. Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою Проблемы криобиологии и криомедицины |
| description |
У відповідь на краніоскелетну травму, ускладнену кровотечею, в гомогенаті печінки істотно збільшується вміст первинних і вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), який досягає максимального рівня на 14-у добу експерименту і вірогідно перевищує контроль упродовж 25 діб спостереження. Накопичення продуктів ПОЛ відбувається через 3–14 діб експерименту на фоні істотного зниження активності супероксиддисмутази (СОД), відсутності змін активності каталази та компенсаторного збільшення вмісту церулоплазміну на 3-ю добу. З 14-ї по 25-у добу після застосування кріоконсервованих фетальних нервових клітин спостерігаються менші відхилення ліпопероксидації за вмістом первинних продуктів ПОЛ (дієнові кон’югати) та з 3-ї по 7-у добу – вторинних (ТБК-активних) продуктів ПОЛ. На 3–14-у добу експерименту вміст каталази знижується та відновлюється до контрольного на 25-у добу, з 14-ї доби відмічається протекторний вплив кріоконсервованих фетальних нервових клітин відносно активності СОД. Коригуючий ефект на вміст церулоплазміну в сироватці крові практично відсутній. |
| format |
Article |
| author |
Борис, Р.М. Гоженко, А.І. Гольцев, А.М. |
| author_facet |
Борис, Р.М. Гоженко, А.І. Гольцев, А.М. |
| author_sort |
Борис, Р.М. |
| title |
Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою |
| title_short |
Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою |
| title_full |
Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою |
| title_fullStr |
Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою |
| title_full_unstemmed |
Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою |
| title_sort |
вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2014 |
| topic_facet |
Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68792 |
| citation_txt |
Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із експериментальною краніоскелетною травмою / Р.М. Борис, А.І. Гоженко, А.М. Гольцев // Проблемы криобиологии и криомедицины. — 2014. — Т. 24, № 1. — С. 67-74. — Бібліогр.: 15 назв. — укр., англ. |
| series |
Проблемы криобиологии и криомедицины |
| work_keys_str_mv |
AT borisrm vplivvvedennâkríokonservovanihfetalʹnihnervovihklítinnaprooksidantnoantioksidantnurívnovaguvŝurívízeksperimentalʹnoûkraníoskeletnoûtravmoû AT goženkoaí vplivvvedennâkríokonservovanihfetalʹnihnervovihklítinnaprooksidantnoantioksidantnurívnovaguvŝurívízeksperimentalʹnoûkraníoskeletnoûtravmoû AT golʹcevam vplivvvedennâkríokonservovanihfetalʹnihnervovihklítinnaprooksidantnoantioksidantnurívnovaguvŝurívízeksperimentalʹnoûkraníoskeletnoûtravmoû |
| first_indexed |
2025-07-05T18:34:41Z |
| last_indexed |
2025-07-05T18:34:41Z |
| _version_ |
1836833027619028992 |
| fulltext |
УДК 616.711/.714-001-085.361:611.013-06:616-008.9]-092.9
Р.М. Борис1, А.І. Гоженко1, А.М. Гольцев2*
Вплив введення кріоконсервованих фетальних нервових клітин
на прооксидантно-антиоксидантну рівновагу в щурів із
експериментальною краніоскелетною травмою
UDC 616.711/.714-001-085.361:611.013-06:616-008.9]-092.9
R.M. Borys1, A.I. Gozhenko1, A.M. Goltsev2*
Effect of Treatment with Cryopreserved Fetal Neuronal Cells
on Prooxidant-Antioxidant Balance in Rats
with Experimental Cranio-Skeletal Injury
Реферат: У відповідь на краніоскелетну травму, ускладнену кровотечею, в гомогенаті печінки істотно збільшується
вміст первинних і вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), який досягає максимального рівня на 14-у добу
експерименту і вірогідно перевищує контроль упродовж 25 діб спостереження. Накопичення продуктів ПОЛ відбувається
через 3–14 діб експерименту на фоні істотного зниження активності супероксиддисмутази (СОД), відсутності змін активності
каталази та компенсаторного збільшення вмісту церулоплазміну на 3-ю добу. З 14-ї по 25-у добу після застосування
кріоконсервованих фетальних нервових клітин спостерігаються менші відхилення ліпопероксидації за вмістом первинних
продуктів ПОЛ (дієнові кон’югати) та з 3-ї по 7-у добу – вторинних (ТБК-активних) продуктів ПОЛ. На 3–14-у добу експерименту
вміст каталази знижується та відновлюється до контрольного на 25-у добу, з 14-ї доби відмічається протекторний вплив
кріоконсервованих фетальних нервових клітин відносно активності СОД. Коригуючий ефект на вміст церулоплазміну в
сироватці крові практично відсутній.
Ключові слова: краніоскелетна травма, кровотеча, перекисне окислення ліпідів, супероксиддисмутаза, каталаза,
церулоплазмін, печінка, кріоконсервовані фетальні нервові клітини.
Реферат: В ответ на краниоскелетную травму, осложненную кровотечением, в гомогенате печени существенно
увеличивается содержание первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которое достигает
максимального уровня на 14-е сутки эксперимента и достоверно превышает контроль в течение 25 суток наблюдения.
Накопление продуктов ПОЛ происходит через 3–14 суток эксперимента при значительном снижении активности супер-
оксиддисмутазы (CОД), отсутствии изменений активности каталазы и компенсаторном увеличении содержания церуло-
плазмина на 3-е сутки. C 14-х по 25-е сутки после использования криоконсервированных фетальных нервных клеток
наблюдаются меньшие отклонения липопероксидации относительно содержания первичных продуктов ПОЛ (диеновые
конъюгаты) и с 3-х по 7-е сутки – вторичных (ТБК-активных) продуктов ПОЛ. На 3–14-е сутки эксперимента содержание ка-
талазы снижается, на 25-е сутки повышается, с 14-х суток отмечается протекторное влияние криоконсервированных фе-
тальных нервных клеток относительно активности СОД. Корригирующий эффект на содержание церулоплазмина в сыворот-
ке крови практически отсутствует.
Ключевые слова: краниоскелетная травма, кровотечение, перекисное окисление липидов, супероксиддисмутаза, ка-
талаза, церулоплазмин, печень, криоконсервированные фетальные нервные клетки.
Abstract: In the response to cranio-skeletal injury, complicated by bleeding, the content of primary and secondary products of
lipid peroxidation (LPO) in liver homogenate significantly increased, and achieved a maximum level to the 14th day of the experiment
and was significantly higher than the control level during 25 days of observation. Within the 3rd–14th days the accumulation of LPO
products occured on the background of significant decrease of superoxide dismutase (SOD) activity, without any changes in
catalase activity and compensatory increase of ceruloplasmin content to the 3rd day of the experiment. From 14th to 25th day following
treatment with cryopreserved fetal neuronal cells we observed less pronounced deviations of lipid peroxidation in terms of content
of primary LPO products (diene conjugates), and content of secondary LPO products (TBA-active) from the 3rd to 7th day. Catalase
content was reduced through the 3rd–14th days of the experiment, increased by the 25th day; from the 14th day we observed a
protective effect of cryopreserved fetal neuronal cells in terms of SOD activity. There was virtually no correcting effect found in blood
serum ceruloplasmin content.
Key words: cranio-skeletal injury, hemorrhage, lipid peroxidation, superoxide dismutase, catalase, ceruloplasmin, liver,
cryopreserved fetal neuronal cells.
*Автор, якому необхідно надсилати кореспонденцію:
вул. Переяславська, 23, м. Харків, Україна 61015;
тел.: (+38 057) 373-41-43, факс: (+38 057) 373-30-84,
електронна пошта: cryo@online.kharkov.ua
*To whom correspondence should be addressed:
23, Pereyaslavskaya str., Kharkov, Ukraine 61015;
tel.:+380 57 3737 4143, fax: +380 57 373 3084,
e-mail: cryo@online.kharkov.ua
1R&D Institute of Transport Medicine of Health Ministry of Ukraine,
Odesa, Ukraine
2Institute for Problems of Cryobiology and Cryomedicine of the
National Academy of Sciences of Ukraine, Kharkov, Ukraine
1ДП «Український науково-дослідний інститут медицини
транспорту МОЗ України», м. Одеса
2Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України,
м. Харків
Надійшла 10.07.2013
Прийнята до друку 11.02.2014
Проблемы криобиологии и криомедицины. – 2014. – Т. 24, №1. – С. 67–74.
© 2014 Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Received July 10, 2013
Accepted February 11, 2014
Probl. Cryobiol. Cryomed. 2014. 24(1): 67–74.
© 2014 Institute for Problems of Cryobiology and Cryomedicine
оригинальное исследование research article
68 проблемы криобиологии и криомедицины
problems of cryobiology and cryomedicine
том/volume 24, №/issue 1, 2014
Травматизм є основною причиною інвалідності
у осіб віком 15–24 років та смерті – у віці до 35
років [14]. Значні витрати на лікування постраж-
далих, відсутність ефективних методів корекції сис-
темних відхилень, які виникають під час травми
та призводять до розвитку поліорганної недостат-
ності, обумовлюють необхідність поглибленого
вивчення патогенезу травматичної хвороби.
Серед основних патогенетичних механізмів
тяжкої травми, особливо на фоні кровотечі, важливу
роль відіграє інтенсифікація перекисного окислення
ліпідів (ПОЛ). На ранній стадії хвороби активація
процесів ліпопероксидації має адаптивний характер:
помірно збільшується проникність клітинних мем-
бран та полегшується трансмембранний оббіг
речовин [9]. При незначній травмі система анти-
оксидантного захисту компенсує надлишок утво-
рення активних форм кисню та вільних радикалів і
підтримує прооксидантно-антиоксидантний баланс.
Однак при важкій травмі, внаслідок розвитку
системної відповіді на запалення, посилюється
інтенсивність вільнорадикального окислення, пору-
шується антиоксидантний захист, що за часом
відповідає гострій фазі запального процесу [1]. Сис-
темний характер цих процесів обумовлює необхід-
ність пошуку нових підходів до лікування травм.
Останнім часом значна увага приділяється за-
стосуванню фетальних нервових клітин, які відно-
сять до «поліфункціональних» модуляторів надсис-
темної дії [2, 3]. Доведено, що терапевтичний
потенціал фетальних клітин зумовлений широким
спектром продукованих ними біологічно активних
речовин, які мають ангіогенний, антиапоптотичний,
антиоксидантний і мітогенний ефекти [8]. Це ро-
бить їх перспективним засобом для зниження ін-
тенсивності системної реакції організму на запа-
лення, у тому числі порушень вільнорадикального
окислення та антиоксидантного захисту в умовах
тяжкої травми.
Мета роботи – дослідити динаміку показників
ПОЛ та ферментативної ланки антиоксидантного
захисту в період ранніх і пізніх проявів травматичної
хвороби в умовах експериментальної краніоске-
летної травми, ускладненої кровотечею, та після
введення кріоконсервованих фетальних нервових
клітин.
Матеріали та методи
Експерименти проводили на 104 нелінійних білих
щурах-самцях масою 180–200 г, яких утримували
у віварію на стандартному раціоні. Тварин розді-
лили на три групи: контрольну та дві дослідні. До
контрольної групи увійшло 8 інтактних щурів. У
тварин обох дослідних груп (по 48 щурів у кожній)
Traumatism is a major cause of disability in people
aged 15–24 and death in those younger than 35 [12].
Significant expenditures for treating the injured, the
lack of effective methods for correcting systemic
abnormalities that occur following trauma and lead to
the development of multiple organ failures, stipulate
the necessity of enhanced study of traumatic disease
pathogenesis.
Intensification of lipid peroxidation (LPO) plays an
important role among the main pathogenic mechanisms
of severe trauma, especially accompanied with
bleeding. At early stage of the disease the activation
of lipid peroxidation is of adaptive nature: the perme-
ability of cell membranes increases moderately and
transmembrane circulation of substances is thereby
facilitated [9]. In case of trivial trauma the antioxidant
defence system compensates the excessive formation
of reactive oxygen species and free radicals and sup-
ports the prooxidant-antioxidant balance. And vice
versa, severe trauma causes a systemic response to
inflammation, corresponding increase in the intensity
of free radical oxidation, and failed antioxidant defence,
that coinsides to an acute phase of inflammation [2].
The systemic nature of these processes needs a new
approaches to treat injuries.
To date much attention has been paid to the use of
fetal neuronal cells which are referred to ‘polyfunc-
tional’ modulators of supra-systemic effect [3, 4]. It
has been established that therapeutic potential of fetal
cells is caused by a wide range of produced biologically
active substances possessing angiogenic, antiapoptotic,
antioxidant and mitogenic effects [8]. This makes them
a prospective medicine product to reduce the intensity
of systemic response to inflammation, including viola-
tions of free radical oxidation and antioxidant defence
during severe injury.
The research aim was to study the dynamics of
LPO indices and enzyme link of antioxidant defence
during early and late manifestations of traumatic
disease under experimental cranio-skeletal injury
complicated by bleeding, and after treatment with
cryopreserved fetal neuronal cells.
Materials and methods
The experiments were performed in 104 outbreed
white male rats of 180–200g weight, which were kept
in vivarium on a standard diet. The animals were divided
into three groups: control and two experimental ones.
The control group consisted of 8 intact rats. The ani-
mals of both experimental groups (48 rats in each
group) were narcotized with sodium thiopental
(40 mg/kg body mass) and a closed craniocerebral
injury was modelled by blow on the skull [14]. Impact
energy was 0.375 J, and corresponded to the injury of
проблемы криобиологии и криомедицины
problems of cryobiology and cryomedicine
том/volume 24, №/issue 1, 2014
69
під тіопентало-натрієвим наркозом (40 мг/кг маси
тіла) моделювали закриту черепно-мозкову травму
шляхом нанесення дозованого удару по черепу [4].
Енергія удару становила 0,375 Дж, що відповідало
травмі середнього ступеня тяжкості. Крім цього,
наносили однократний удар по кожному стегну для
одержання закритого перелому стегнових кісток.
Додатково у щурів дослідних груп викликали зов-
нішню кровотечу зі стегнової вени, що становила
у середньому 20–22% від об’єму циркулюючої кро-
ві. Для відтворення гематоми у порожнину живота
вводили 1 мл крові.
Через 12 годин після травмування тваринам
першої дослідної групи внутрішньочеревно вводили
суспензію кріоконсервованих фетальних нервових
клітин (КФНК) щура в дозі 5×106 клітин на 100 г
маси тіла [2]. Суспензію фетальних нервових клітин
одержували в Інституті проблем кріобіології і кріо-
медицини НАН України (м. Харків) шляхом меха-
нічної дисоціації фрагментів мозку ембріонів щурів
(11 діб гестації). Кріоконсервування проводили за
методом, описаним раніше [13]. Другій дослідній
групі тварин внутрішньочеревно вводили еквіва-
лентний об’єм фізіологічного розчину. З експери-
менту щурів виводили через 3, 7, 14 та 25 діб після
травми шляхом декапітації після попереднього
тіопентало-натрієвого наркозу (60 мг/кг маси тіла
тварини) [5].
У щурів оцінювали стан ПОЛ за вмістом у го-
могенаті печінки ТБК-активних продуктів та дієно-
вих кон’югатів [11, 15]. Активність ферментативної
ланки антиоксидантного захисту визначали за ак-
тивністю в гомогенаті печінки супероксиддисму-
тази (СОД) [12], каталази [7] та за вмістом у сиро-
ватці крові церулоплазміну [6].
Для проведення статистичного аналізу застосо-
вували програму «Statistica 10.0» [10]. При порів-
нянні двох вибірок використовували t-тест Стью-
дента та тест Манна-Уїтні.
Під час роботи з лабораторними тваринами до-
тримувалися правил «Європейської конвенції про
захист хребетних тварин, які використовуються для
експериментальних та інших наукових цілей»
(Страсбург, 1986) і методичних рекомендацій ДФЦ
МОЗ України про «Доклінічні дослідження лікар-
ських засобів» (Київ, 2001).
Результати та обговорення
Аналіз отриманих результатів показав, що у
відповідь на краніоскелетну травму, ускладнену
кровотечею, у дослідних щурів відмічалася вира-
жена інтенсифікація процесів ПОЛ. Вміст ТБК-ак-
тивних продуктів у гомогенаті печінки тварин, яким
не проводили клітинну терапію КФНК, у всі терміни
moderate severity. In addition, a single blow was
inflicted on each thigh to obtain a closed fracture of
thigh. Additionally, in the studied groups of rats there
was caused external bleeding from the femoral vein,
which was on average 20–22% of the circulating blood
volume. To model a hematoma there was injected 1 ml
of blood into abdominal cavity.
The suspension of cryopreserved fetal neuronal
cells (cFNCs) of rat was injected intraperitoneally to
the animals of the first experimental group 12 hours
later the injury (5×106 cells per 100 g body mass [4]).
A suspension of fetal neuronal cells was obtained at
the Institute for Problems of Cryobiology and Cryo-
medicine of the National Academy of Sciences of
Ukraine (Kharkiv) by mechanical dissociation of brain
fragments of rats embryos (11 days of gestation).
Cryopreservation was performed according to the
method described previously [5]. The second experi-
mental group of animals were intraperitoneally injected
with an equivalent volume of physiological solution.
The rats were sacrificed to the 3rd, 7th, 14th and 25th
days after injury by decapitation after a previous thio-
pental sodium anaesthesia (60 mg/kg body mass) [15].
Lipid peroxidation was evaluated in rats by mea-
suring the content of TBA-active products and diene
conjugates in liver homogenate [11, 13]. Activity of
enzymatic link of antioxidant defence was determined
by the activity of superoxide dismutase (SOD) [1], and
catalase [7] in liver homogenate, as well as by content
of ceruloplasmin in blood serum [6].
Statistical analysis was done using Statistica 10.0
software. To compare the samples we applied Stu-
dent’s t-test and Mann-Whitney’s test.
All the manipulations with laboratory animals were
carried-out in accordance with the European Con-
vention for the Protection of Vertebrate Animals Used
for Experimental and Other Scientific Purposes (Stras-
bourg, 1986) and Guidelines of State Pharma-cological
Center of the Ministry of Health of Ukraine on
Preclinical Studies of Medicine Products (Kyiv, 2001).
Results and discussion
The analysis of the obtained results showed that
bleeding-complicated cranio-skeletal injury resulted in
a significant intensification of lipid peroxidation proces-
ses in the experimental rats. The content of TBA-active
products in liver homogenate of animals not treated
with cFNCs in all the terms of post-traumatic period
was significantly higher than in the control and achieved
a maximum to the 14th day of observation. After
treatment with cFNCs the studied parameter was also
significantly higher than the control level in all periods
of observation with a maximum to the 14th day of
observation (Table 1). Analysis of indices dynamics
ниравтипурГ
slaminafospuorG
бід,яннежеретсопскортС
syad,mretnoitavresbO
3 7 41 52
л/ьломкм,ЛОПиткудорпінвитка-KБТ
,stcudorpOPLevitca-ABT µ l/lom
ьлортнок
)иниравтівородз(
)slaminayhtlaeh(lortnoc
810,0±536,0
)8=n(
-оінарк
антелекс
амварт
latelecsoinarc
yrujni
йиньлівомим
гібереп
suoenatnops
esruoc
380,0±800,2 #
)6=n(
001,0±391,2 #
)6=n(
711,0±808,2 #
)5=n(
960,0±014,2 #
)5=n(
яннедевв
КНФK
noitcudortni
sCNFCfo
050,0±758,0 *
)7=n(
470,0±624,1 #
)8=n(
041,0±689,2 #
)7=n(
980,0±633,2 #
)7=n(
г/.до.му,итагю'ноківонєіД
g/stinu.bra,setagujnoceneiD
ьлортнок
)иниравтівородз(
)slaminayhtlaeh(lortnoc
10,0±893,0
)8=n(
-телексоінарк
амвартан
latelecsoinarc
yrujni
йиньлівомим
гібереп
suoenatnops
esruoc
170,0±313,1 # 870,0±246,1 # 301,0±295,1 # 740,0±423,1 #
яннедевв
КНФK
noitcudortni
sCNFCfo
350,0±002,1 #
)7=n(
560,0±816,1 #
)8=n(
460,0±723,1 #
)7=n(
180,0±111,1 #
)7=n(
70 проблемы криобиологии и криомедицины
problems of cryobiology and cryomedicine
том/volume 24, №/issue 1, 2014
більшим. Застосування
КФНК мало протекторний
вплив на зростання інтен-
сивності утворення вторин-
них продуктів ПОЛ на 3-
і 7-у добу посттравматич-
ного періоду.
Вміст дієнових кон’юга-
тів у гомогенаті печінки тва-
рин обох дослідних груп
протягом усього посттрав-
матичного періоду був іс-
тотно вищим, ніж у конт-
рольних, але на фоні клітин-
ної терапії він вірогідно зни-
жувався на 14- та 25-у добу
порівняно з тваринами, яких
не лікували КФНК. Макси-
мальний вміст дієнових
кон’югатів у тварин обох
груп спостерігали на 7-у
добу. При аналізі динаміки
відхилень досліджуваного
показника виявлено, що у
гомогенаті печінки тварин
обох дослідних груп до 7-ї
доби експерименту він сут-
тєво збільшувався. У тва-
рин, яким не проводили
терапію КФНК, на 14-у добу
спостерігалася тенденція до
зменшення вмісту дієнових
кон’югатів, при цьому на
25-у добу він вірогідно зни-
Таблиця 1. Показники перекисного окислення ліпідів
у відповідь на краніоскелетну травму, ускладнену кровотечею,
та після лікування тварин КФНК (M ± m)
Table 1. Lipid peroxidation indices in response to cranioskeletal injury
complicated by bleeding and following treatment of animals with cFNCs (M±m)
Примітка: значущі відмінності по відношенню до контрольної групи: * – р ≤ 0,01; # – р ≤ 0,001.
Note: the differences are statistically significant if compared with the control: * – p ≤ 0.01; # –
p ≤ 0.001.
посттравматичного періоду був значно вищим, ніж
у контролі, та досягав максимуму на 14-у добу
спостереження. Після застосування КФНК дослі-
джуваний показник також істотно перевищував
контрольний рівень у всі терміни спостереження з
максимумом на 14-у добу (табл. 1). Аналіз динамі-
ки показників в обох дослідних групах показав, що
до 14-ї доби відбувалося статистично значуще
збільшення вмісту ТБК-активних продуктів ПОЛ,
а до 25-ї доби – значуще його зниження порівняно
з попереднім терміном дослідження (14-а доба).
Встановлено, що на 3- і 7-у добу посттравматично-
го періоду після клітинної терапії вміст у гомогенаті
печінки ТБК-активних продуктів ПОЛ виявився
вірогідно меншим порівняно з групою тварин, яким
КФНК не вводили. Разом з тим на 14- і 25-у добу
експерименту досліджуваний показник між група-
ми істотно не відрізнявся.
Отже, через 14 діб вміст ТБК-активних про-
дуктів ПОЛ у тварин обох дослідних груп був най-
in both experimental groups showed that there was a
statistically significant increase in the content of TBA-
active products of LPO to the 14th day, and then a sig-
nificant reduction to the 25th day if compared to the
previous observation term (the 14th day). It was estab-
lished that to the 3rd and 7th day of post-traumatic period
and conducted cell therapy the content of LPO TBA-
active products in liver homo-genate was signifi-cantly
lower if compared with the group of animals not treated
with cFNCs. However, to the 14th and 25th day of the
experiment there were no significant differences be-
tween the experimental groups in terms of this index.
Thus, after 14 days the content of TBA-active
products of LPO in animals of both experimental groups
was the highest. Application of cFNCs had protective
effect on the intensity of formation of LPO secondary
products to the 3rd and 7th day of post-traumatic period.
The content of diene conjugates in liver homogenate
of animals of both experimental groups during the post-
traumatic period was significantly higher than in the
проблемы криобиологии и криомедицины
problems of cryobiology and cryomedicine
том/volume 24, №/issue 1, 2014
71
жувався порівняно з 7-ю добою. У групі тварин,
яким проводили клітинну терапію, даний показник
був вірогідно нижчим на 14- та 25-у добу порівняно
з 7-ю добою дослідження (табл. 1).
Таким чином, застосування терапії КФНК за-
безпечує менше накопичення первинних продуктів
ПОЛ через 14 і 25 діб з моменту нанесення краніо-
скелетної травми, ускладненої кровотечею.
Через 3, 7, 14 і 25 діб після нанесення краніоске-
летної травми, ускладненої кровотечею, показники
ферментативної ланки антиоксидантного захисту
змінювалися наступним чином.
У групі тварин без введення КФНК активність
СОД гомогенату печінки протягом усього дослі-
дження була меншою, ніж у контрольних (табл. 2).
На 3-, 7- і 14-у добу експерименту даний показник
вірогідно не відрізнявся, а на 25-у добу зростав у
порівнянні з попередніми термінами спостере-
ження. На 3- і 7-у добу після застосування КФНК
активність СОД була меншою порівняно з контро-
лем, на 14- і 25-у добу підвищувалася, досягаючи
рівня контролю, і була вірогідно вищою порівняно з
3- і 7-ю добами. Встановлено, що після введення
КФНК на 14- і 25-у добу експерименту активність
СОД гомогенату печінки збільшувалася відносно
першої групи тварин. Отже, терапія кріоконсерво-
ваними фетальними нервовими клітинами сприяла
відновленню активності СОД.
Активність каталази гомогенату печінки
(табл. 2) у тварин, яким не вводили КФНК, на 3-
та 14-у добу спостереження вірогідно не відрізня-
лася від цього показника у контрольних тварин, а
на 25-у добу була нижчою. При застосуванні тера-
пії КФНК активність каталази у гомогенаті печінки
тварин на 3- і 7-у добу посттравматичного періоду
мала тенденцію до зниження, а на 14-у добу вона
була вірогідно нижчою порівняно з контролем. Че-
рез 25 діб даний показник істотно не відрізнявся
від контрольного. При порівнянні активності ката-
лази у гомогенаті печінки тварин дослідних груп
відмічено, що на 7-у добу після введення КФНК
вона була нижче за показники тварин з мимовільним
перебігом, а на 25-у добу – вище.
Через 3 доби після нанесення травми вміст це-
рулоплазміну у сироватці крові тварин без введення
КФНК вірогідно зростав порівняно з контрольними
(табл. 2). На 7-, 14- і 25-у добу експерименту він
знижувався й істотно не відрізнявся від контролю.
Через 3 доби після нанесення травми на фоні засто-
сування клітинної терапії вміст церулоплазміну
вірогідно збільшувався порівняно з контрольною
групою, а на 7- і 14-у добу повертався до конт-
рольного рівня, проте через 25 діб відмічався пов-
торний підйом досліджуваного показника.
control, but in case of conducted cell therapy it was
significantly decreased by the 14th and 25th day if
compared with the animals, not treated with cFNCs.
The maximum content of diene conjugates in animals
of both groups was observed by the 7th day. Analysis
of dynamics of studied index changes revealed a
significant increase to the 7th day of the experiment in
liver homogenate of animals of both experimental
groups. To the 14th day the reduction of content of
diene conjugates was observed in the animals, not
treated with cFNCs, moreover to the 25th day it was
significantly lower if compared with the 7th day. In the
group of animals which underwent cell therapy, this
index was significantly lower to the 14th and 25th days
if compared with the 7th day of the study (Table 1).
Thus, the use of cFNCs therapy resulted in less
accumulation of LPO primary products to the 14th and
25th days following cranio-skeletal injury complicated
by bleeding.
After 3, 7, 14 and 25 days post cranio-skeletal injury
complicated by bleeding, the indices of enzymatic link
of antioxidant protection were changed as follows.
In the group of animals not treated with cFNCs the
SOD activity in liver homogenate was lower than in
the control groups during the whole observation period
(Table 2). By the 3rd, 7th and 14th days of experiment
this index did not differ significantly from the previous
observation periods, and to the 25th day increased
significantly. By the 3rd and 7th days after cFNCs
application the SOD activity was lower if compared
with the control, by the 14th and 25th days it increased,
achieving the control level and was significantly higher
if compared with the indices assessed by the 3rd and
7th days. It has been found that introduction of cFNCs
resulted in an increase of SOD activity in liver homo-
genate if compared to the first group of animals to the
14th and 25th days of the experiment. Thus, treatment
with cryopreserved fetal neuronal cells contributed to
SOD activity recovery.
Catalase activity in liver homogenate (Table 2) in
the animals not treated with cFNCs did not differ
significantly from the index in the control animals to
the 3rd–14th observation days, and to the 25th day it
was lower. Application of cFNCs resulted in insig-
nificant decrease of catalase activity in liver homoge-
nate of the animals to the 3rd and 7th days of post-
traumatic period, and to the 14th day it was significantly
lower than the control. After 25 days this index did not
significantly differ from the control. Comparing the
catalase activity in the liver homogenate of animals of
the experimental groups showed that to the 7th day
after administration of cFNCs it was lower than the
index in animal with spontaneous course, and to the
25th day it was higher.
72 проблемы криобиологии и криомедицины
problems of cryobiology and cryomedicine
том/volume 24, №/issue 1, 2014
Примітка: значущі відмінності по відношенню до контрольної групи: 1 – р ≤ 0,05; 2 – р ≤ 0,01; 3 – р ≤ 0,001; 4 – р ≤ 0,1.
Note: the differences are statistically significant if compared with the control: 1 – р ≤ 0.05; 2 – р ≤ 0.01; 3 – р ≤ 0.001; 4 – р ≤ 0.1.
Таблиця 2. Показники ферментативної ланки антиоксидантного захисту у відповідь
на краніоскелетну травму, ускладнену кровотечею, та після лікування тварин КФНК (M ± m)
Table 2. Antioxidant defence enzymatic link indices in response to cranioskeletal injury
complicated by bleeding and following treatment of animals with cFNCs (M±m)
Отже, ферментативна ланка антиоксидантного
захисту організму тварин з краніоскелетною трав-
мою, ускладненою кровотечею, зазнавала змін у
всі досліджувані терміни. Протягом 14 діб експери-
менту рівень СОД гомогенату печінки був зниже-
ним, збільшився через 25 діб, проте не досягнув
рівня контролю. Активність каталази гомогенату
печінки зазнавала змін на 25-у добу спостереження
і була нижчою від контролю. Вміст у сироватці
крові церулоплазміну збільшувався через 3 доби
та надалі повертався до початкового рівня. Після
введення КФНК спостерігалося менше порушення
активності СОД, яке починалося з 14-ї доби після
травми. Активність каталази після клітинної терапії
була нижчою протягом періоду з 3- до 14-ї доби, а
на 25-у добу – вищою у порівнянні з тваринами,
яких не лікували. Динаміка церулоплазміну в сиро-
ватці крові тварин після введення КФНК істотно
не змінювалася.
The content of ceruloplasmin in blood serum of
animals of the group not treated with cFNCs signi-
ficantly increased 3 days later the injury if compared
with the control (Table 2). To the 7th, 14th and 25th
days of the experiment it was reduced and did not
differ from the control. In the group treated with
cFNCs the content of ceruloplasmin was significantly
increased to the 3rd day post treatment if compared
with the control group, to the 7th and 14th days it returned
to the control level, and increased again after 25 days.
Thus, the enzymatic link of antioxidant protection
of animal organism with cranio-skeletal injury
complicated by bleeding, was changed in all the studied
periods. Within 14 days of the experiment the level of
SOD in liver homogenate was decreased, then increa-
sed after 25 days, but did not achieved the control level.
Catalase activity of liver homogenate was changed to
the 25th observation day and was lower than the control.
Content of ceruloplasmin in blood serum increased
ниравтипурГ
slaminafospuorG
бід,яннежеретсопскортС
syad,mretnoitavresbO
3 7 41 52
гк/такм,ДОС
gk/takm,DOS
)иниравтівородз(ьлортнок
)slaminayhtlaeh(lortnoc
110,0±352,0
)8=n(
амвартантелексоінарк
yrujnilatelecsoinarc
гіберепйиньлівомим
esruocsuoenatnops
800,0±971,0 3
)6=n(
600,0±381,0 3
)6=n(
800,0±071,0 3
)5=n(
110,0±512,0 1
)5=n(
КНФKяннедевв
sCNFCfonoitcudortni
600,0±271,0 3
)7=n(
700,0±781,0 3
)8=n(
110,0±632,0
)7=n(
110,0±362,0
)7=n(
гк/такм,азалатаK
gk/takm,esalataC
)иниравтівородз(ьлортнок
)slaminayhtlaeh(lortnoc
42,0±82,6
)8=n(
амвартантелексоінарк
yrujnilatelecsoinarc
гіберепйиньлівомим
esruocsuoenatnops
31,0±01,6
)6=n(
82,0±84,6
)6=n(
03,0±81,6
)5=n(
12,0±49,4 2
)5=n(
КНФKяннедевв
sCNFCfonoitcudortni
61,0±57,5 4
)7=n(
41,0±47,5 4
)8=n(
03,0±24,5 1
)7=n(
12,0±48,5
)7=n(
л/гм,німзалполуреЦ
l/gm,enimsalpolureC
)иниравтівородз(ьлортнок
)slaminayhtlaeh(lortnoc
42,0±63,9
)8=n(
амвартантелексоінарк
yrujnilatelecsoinarc
гіберепйиньлівомим
esruocsuoenatnops
72,0±51,11 3
)6=n(
36,0±00,01
)6=n(
12,0±19,9
)5=n(
01,0±58,9
)5=n(
КНФKяннедевв
sCNFCfonoitcudortni
04,0±66,01 1
)7=n(
33,0±68,9
)8=n(
21,0±79,9
)7=n(
23,0±03,01 1
)7=n(
проблемы криобиологии и криомедицины
problems of cryobiology and cryomedicine
том/volume 24, №/issue 1, 2014
73
Висновки
1. У відповідь на краніоскелетну травму, ус-
кладнену кровотечею, в гомогенаті печінки тварин
на 14-у добу експерименту максимально збіль-
шився вміст первинних і вторинних продуктів ПОЛ
і вірогідно перевищував контрольні значення впро-
довж 25 діб.
2. Накопичення продуктів ПОЛ у гомогенаті
печінки групи тварин з мимовільним перебігом
відбувалося на фоні істотного зниження активності
СОД, відсутності відхилень активності каталази
через 3–14 діб експерименту та збільшення вмісту
церулоплазміну на 3-ю добу.
3. Застосування кріоконсервованих фетальних
нервових клітин зумовило менші (в порівнянні з
нелікованими тваринами) відхилення показників
ліпопероксидації гомогенату печінки: дієнових
кон’югатів (з 14- до 25-ї доби) та ТБК-активних
продуктів ПОЛ (з 3- до 7-ї доби). У цих експери-
ментальних умовах відмічені зниження вмісту
каталази через 3–14 діб та його відновлення через
25 діб, протекторний вплив на активність СОД з
14-ї доби та відсутність коригуючої дії на вміст
церулоплазміну в сироватці крові.
after 3 days and then returned to the initial level. After
introduction of cFNCs there was observed a less
changed SOD activity, only from the 14th day post
injury. Catalase activity after conducted cell therapy
was lower through the 3rd –14th days, and to the 25th
day it was higher if compared with non-treated animals.
Dynamics of ceruloplasmin in serum of animals after
administration of cFNCs did not significantly change.
Conclusions
1. In response to cranio-skeletal injury complicated
by bleeding the content of primary and secondary
products of LPO in liver homogenate of animals
maximally increased to the 14th day of the experiment
and was significantly higher than the control values
within 25 days.
2. The accumulation of lipid peroxidation products
was observed in the liver homogenate of group of
animals with spontaneous course, which was accom-
panied with a significant reduction in the activity of
SOD, not changed catalase activity through 3–14 days
of the experiment and increase of ceruloplasmin
content to the 3rd day.
3. The application of cryopreserved fetal neuronal
cells resulted to the less changes (if compared with
non-treated animals) of lipid peroxidation indices of
liver homogenate: diene conjugates (from the 14th to
25th days) and LPO TBA-active products (from the
3rd to 7th days). In these experimental conditions there
was revealed a decrease of catalase content 3–14 days
later and its recovery after 25 days, protective effect
on SOD activity from the 14th day and no corrective
effect on the content of ceruloplasmin in blood serum.
Література
1. Генинг Т.П., Ксейко Д.А. Показатели перекисного окисления
липидов и антиоксидантной защиты в системе «сыворот-
ка крови – эритроцит" при острой циркуляторной гипоксии //
Успехи совр. естествознания. – 2004. – №4. – С. 17–20.
2. Гольцев А.Н., Бабенко Н.Н., Сироус М.А., Останкова Л.В.
Экспериментальный аллергический энцефаломиелит как
модельная патология изучения корригирующей активнос-
ти эмбриональных нервных клеток // Імунологія та
алергологія. – 2005. – №3. – С. 76–77.
3. Гольцев А.Н., Порожан Е.А., Бабенко Н.Н., Останков М.В.
Апоптические процессы в тимусе и головном мозге при
развитии экспериментального аллергического энцефало-
миелита до и после лечения фетальными нервными
клетками // Патология. – 2001. – Т. 8, №2. – С. 69–72.
4. Ельский В.Н., Зяблицев С.В. Моделирование черепно-
мозговой травмы. – Донецк: Новый мир, 2008. – 140 с.
5. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А., Западнюк Б.В.
Лабораторные животные. Разведение, содержание, ис-
пользование в эксперименте. – К.: Вища шк., 1983. – 383 с.
6. Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической
химии. – Минск: Беларусь, 1982. – 311 с.
7. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е.
Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. –
1988. – №1. – С. 16–19.
8. Лебединец Д.В., Овсянников С.Е., Лебединец В.В. и др.
Терапия фетальными нервными клетками в остром пе-
риоде экспериментального ишемического инсульта (анти-
оксидантный эффект) // Проблемы криобиологии. – 2010. –
Т. 20, №3. – С. 338–347.
9. Петухова О.В., Устьянцева И.М., Агаджанян В.В. Содер-
жание липопротеидов и продуктов перекисного окисления
липидов у больных в остром периоде политравмы // Поли-
травма. – 2006. – №3. – С. 65–68.
References
1. Chevary S., Chaba I., Sokey J. Role of superoxide dismutase in
oxidative processes and its determination method in biological
materials. Lab Delo 1985; (11): 678–681.
2. Gening T.P., Kseyko D.A. Indicators of lipid peroxidation and
anti-oxidant protection in the system "blood serum - erythrocyte"
under acute circulatory hypoxia. Uspekhi Sovr Estestvo-
znaniya 2004; (4): 17–20.
3. Goltsev A.N., Babenko N.N., Sirous M.A., Ostankova L.V.
Experimental allergic encephalomyelitis as a model pathology
of study of corrective activity of embryonic nerve cells.
Alergologiya ta Imunologiya 2005; (3): 76–77.
4. Goltsev A.N., Porozhan Ye.A., Babenko N.N., Ostankov M.V.
Apoptotic processes in thymus and brain during experimental
allergic encephalomyelitis development before and after treatment
with fetal neural cells. Patologiya 2001; 8(2): 69–72.
5. Goltsev A.M., Porozhan E.O., Babenko N.M., Ostankov M.V.
Cryopreservation of fetal neuronal cells suspension. Patent
of Ukraine N59206, IPC A01N1/02.
6. Kolb V.G., Kamyshnikov V.S. Reference book on Clinical
Chemistry. – Minsk: Belarus; 1982.
7. Korolyuk M.A., Ivanova L.I., Mayorova I.G., Tokarev V.E. Catala-
se activity examining method. Lab Delo 1988; (1): 16–19.
74 проблемы криобиологии и криомедицины
problems of cryobiology and cryomedicine
том/volume 24, №/issue 1, 2014
10.Рокицький П.Ф. Биологическая статистика. – Минск: Вы-
шейшая шк., 1973. – 320 с.
11.Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации
ненасыщенных высших жирных кислот // Современные
методы в биохомии. – М.: Медицина, 1977. – С. 63–64.
12.Чевари С., Чаба И., Сокей Й. Роль супероксиддисмутазы
в окислительных процессах клетки и метод определения
ее в биологических материалах // Лаб. дело. – 1985. –
№11. – С. 678–681.
13.Пат. № 59206, Україна, МПК А01N1/02. Спосіб кріокон-
сервування суспензії фетальних нервових клітин /
А.М. Гольцев, Є.О. Порожан, Н.М. Бабенко, М.В. Останков;
№u201011763 – заявл. 04.10.2010; опубл.10.05.2011, Бюл.
№9.
14.Qureshi M. A. Polytrauma epidemiology & prognosis versus
traumas core // Professional Med. J. – 2006. – Vol. 13, №1. –
P. 57–62.
15.Yamamoto Y., Niki E., Eguchi J. et al. Oxidation of biological
membranes and its inhibition. Free radical chain oxidation of
erythrocyte ghost membranes by oxygen // Biochim. Biophys.
Acta. – 1985. – Vol. 819, №1. – P. 29–36.
8. Lebedinets D.V., Ovsyannikov S.Ye., Lebedinets V.V. et al.
Therapy with fetal neuronal cells in acute period of expe-
rimental ischemic stroke (antioxidative effect). Problems of
Cryobiology 2010; 20(3): 65–68.
9. Petukhova A.V., Ustyantseva I.M., Agajanyan V.V. Content of
lipoproteins and lipid peroxidation products in patients with
acute polytrauma. Polytravma 2006; (3): 65–68.
10.Rokytsky P.F. Biological statistics. Minsk: Vysheyshaya shkola;
1973.
11.Stalnaya I.D. Diene conjugation method for determining the
unsaturated higher fatty acids. In: Modern methods in bioche-
mistry. Moscow: Meditsyna; 1977.
12.Qureshi M. A. Polytrauma epidemiology & prognosis versus
traumas core. Professional Med J 2006; 13(1): 57–62.
13.Yamamoto Y., Niki E., Eguchi J. et al. Oxidation of biological
membranes and its inhibition. Free radical chain oxidation of
erythrocyte ghost membranes by oxygen. Biochim Biophys
Acta 1985; 819(1): 29–36.
14.Yelsky V.N., Zyablytsev S.V. Modeling of cranio-cerebral injury.
Donetsk: Novyy Mir; 2008.
15.Zapadnyuk I.P., Zapadnyuk V.I., Zakharia E.A., Zapadnyuk B.V.
Laboratory animals. Kiev: Vyscha shkola; 1983.
|