Механизмы перекисного окисления липидов фракций хроматина печени крыс

Показана способность к переокислению липидов, входящих в состав фракций транскрипционно активного и репрессированного хроматина печени интактных крыс. По ряду характеристик (отношение к индукторам и ингибиторам, временная кинетика накопления конечных продуктов) процессы липопереокисления в хроматине...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:1993
Автори: Губский, Ю.И., Левицкий, Е.Л.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1993
Назва видання:Биополимеры и клетка
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/156244
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Механизмы перекисного окисления липидов фракций хроматина печени крыс / Ю.И. Губский, Е.Л. Левицкий // Биополимеры и клетка. — 1993. — Т. 9, № 5. — С. 34-43. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Опис
Резюме:Показана способность к переокислению липидов, входящих в состав фракций транскрипционно активного и репрессированного хроматина печени интактных крыс. По ряду характеристик (отношение к индукторам и ингибиторам, временная кинетика накопления конечных продуктов) процессы липопереокисления в хроматине отличаются от таковых, происходящих в мембранах эндоплазматического ретикулума печени. Процессы липопереокисления более лабильны и протекают с большей интенсивностью в активной фракции хроматина, что может иметь решающее значение в механизмах повреждения ядерной ДНК. Если аскорбат-зависимое переокисление протекает исключительно с участием липидов хроматина, то остающаяся после липидной экстракции значительная интенсивность HАДФH-зависимого переокисления позволяет предположить участие в последнем процессе протяженных молекул нуклеиновых кислот и белков. Перекисное окисление липидов в хроматине рассматривается в качестве одного из ведущих механизмов повреждения ядерного генетического аппарата клетки.