Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой

Изучены в динамике показатели активности перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в зависимости от тяжести клинического течения заболевания у пациентов с ветряной оспой. Обнаружено, что у таких больных по мере нарастания тяжести клинического течения достоверно повышается активность пе...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2019
Hauptverfasser:	Волобуева, О.В., Шустваль, Н.Ф., Лядова, Т.И., Волобуев, Д.А.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2019
Schriftenreihe:	Міжнародний медичний журнал
Schlagworte:	Інфекційні хвороби
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/161031
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой / О.В. Волобуева, Н.Ф. Шустваль, Т.И. Лядова, Д.А. Волобуев // Міжнародний медичний журнал. — 2019. — Т. 25, № 2(98). — С. 70-75. — Бібліогр.: 31 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-161031
record_format	dspace
spelling	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1610312025-02-09T17:01:08Z Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой Стан перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи у хворих на вітряну віспу State of lipid peroxidation and antioxidant system in patients with chicken pox Волобуева, О.В. Шустваль, Н.Ф. Лядова, Т.И. Волобуев, Д.А. Інфекційні хвороби Изучены в динамике показатели активности перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в зависимости от тяжести клинического течения заболевания у пациентов с ветряной оспой. Обнаружено, что у таких больных по мере нарастания тяжести клинического течения достоверно повышается активность перекисного окисления липидов и снижается активность антиокислительной системы, что играет важную роль в развитии цитолитического синдрома. Установлено, что антиоксиданты мексидол и токоферол ускоряют процесс нормализации перекисного окисления липидов у больных ветряной оспой. Вивчено у динаміці показники активності перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи залежно від тяжкості клінічного перебігу захворювання у пацієнтів із вітряною віспою. Виявлено, що у таких хворих у міру наростання тяжкості клінічного перебігу достовірно підвищується активність перекисного окислення ліпідів і знижується активність антиоксидантної системи, що відіграє важливу роль у розвитку цитолітичного синдрому. Встановлено, що антиоксиданти мексидол і токоферол прискорюють процес нормалізації перекисного окислення ліпідів у хворих на вітряну віспу. The dynamics of lipid peroxidation and antioxidant system activities depending on the severity of the disease clinical course in the patients with chicken pox has been studied. It has been established that in such patients, with the increased severity of the clinical course, the activity of lipid peroxidation was significantly enhanced and the activity of the antioxidant system was decreased, that plays an important role in the development of cytolytic syndrome. It has been found that antioxidants mexidol and tocopherol accelerate the process of normalization of lipid peroxidation in the patients with chicken pox. 2019 Article Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой / О.В. Волобуева, Н.Ф. Шустваль, Т.И. Лядова, Д.А. Волобуев // Міжнародний медичний журнал. — 2019. — Т. 25, № 2(98). — С. 70-75. — Бібліогр.: 31 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/161031 616.9-616.914-577.352.38 ru Міжнародний медичний журнал application/pdf Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Інфекційні хвороби Інфекційні хвороби
spellingShingle	Інфекційні хвороби Інфекційні хвороби Волобуева, О.В. Шустваль, Н.Ф. Лядова, Т.И. Волобуев, Д.А. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой Міжнародний медичний журнал
description	Изучены в динамике показатели активности перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в зависимости от тяжести клинического течения заболевания у пациентов с ветряной оспой. Обнаружено, что у таких больных по мере нарастания тяжести клинического течения достоверно повышается активность перекисного окисления липидов и снижается активность антиокислительной системы, что играет важную роль в развитии цитолитического синдрома. Установлено, что антиоксиданты мексидол и токоферол ускоряют процесс нормализации перекисного окисления липидов у больных ветряной оспой.
format	Article
author	Волобуева, О.В. Шустваль, Н.Ф. Лядова, Т.И. Волобуев, Д.А.
author_facet	Волобуева, О.В. Шустваль, Н.Ф. Лядова, Т.И. Волобуев, Д.А.
author_sort	Волобуева, О.В.
title	Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой
title_short	Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой
title_full	Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой
title_fullStr	Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой
title_full_unstemmed	Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой
title_sort	состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2019
topic_facet	Інфекційні хвороби
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/161031
citation_txt	Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой / О.В. Волобуева, Н.Ф. Шустваль, Т.И. Лядова, Д.А. Волобуев // Міжнародний медичний журнал. — 2019. — Т. 25, № 2(98). — С. 70-75. — Бібліогр.: 31 назв. — рос.
series	Міжнародний медичний журнал
work_keys_str_mv	AT volobuevaov sostoânieperekisnogookisleniâlipidoviantioksidantnojsistemyubolʹnyhvetrânojospoj AT šustvalʹnf sostoânieperekisnogookisleniâlipidoviantioksidantnojsistemyubolʹnyhvetrânojospoj AT lâdovati sostoânieperekisnogookisleniâlipidoviantioksidantnojsistemyubolʹnyhvetrânojospoj AT volobuevda sostoânieperekisnogookisleniâlipidoviantioksidantnojsistemyubolʹnyhvetrânojospoj AT volobuevaov stanperekisnogookislennâlípídívtaantioksidantnoísistemiuhvorihnavítrânuvíspu AT šustvalʹnf stanperekisnogookislennâlípídívtaantioksidantnoísistemiuhvorihnavítrânuvíspu AT lâdovati stanperekisnogookislennâlípídívtaantioksidantnoísistemiuhvorihnavítrânuvíspu AT volobuevda stanperekisnogookislennâlípídívtaantioksidantnoísistemiuhvorihnavítrânuvíspu AT volobuevaov stateoflipidperoxidationandantioxidantsysteminpatientswithchickenpox AT šustvalʹnf stateoflipidperoxidationandantioxidantsysteminpatientswithchickenpox AT lâdovati stateoflipidperoxidationandantioxidantsysteminpatientswithchickenpox AT volobuevda stateoflipidperoxidationandantioxidantsysteminpatientswithchickenpox
first_indexed	2025-11-28T07:55:02Z
last_indexed	2025-11-28T07:55:02Z
_version_	1850019965094068224
fulltext	70 МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2019, № 2 ©© О. В. ВОЛОБУЕВА, Н. Ф. ШУСТВАЛь, Т. И. ЛЯДОВА, Д. А. ВОЛОБУЕВ, 2019 w w w .im j.k h. ua 616.9-616.914-577.352.38 СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ВЕТРЯНОЙ ОСПОЙ О. В. ВОЛОБУЕВА1, Н. Ф. ШУСТВАЛЬ2, Т. И. ЛЯДОВА1, Д. А. ВОЛОБУЕВ1 1 Харьковский национальный университет имени В. Н. Каразина, 2 Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина Изучены в динамике показатели активности перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в зависимости от тяжести клинического течения заболевания у пациентов с ветряной оспой. Обнаружено, что у таких больных по мере нарастания тяжести клинического течения достоверно повышается активность перекисного окисления липидов и снижается активность антиокислительной системы, что играет важную роль в развитии цитолитического синдрома. Установлено, что антиоксиданты мексидол и токоферол ускоряют процесс нормализации пере- кисного окисления липидов у больных ветряной оспой. Ключевые слова: ветряная оспа, перекисное окисление липидов, антиоксиданты. Ветряная оспа (ВО) — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, которое чаще всего развивается среди невакцини- рованных групп населения в возрасте от 3 месяцев до 10–14 лет. Однако в последние годы заболе- ваемость ВО среди взрослых увеличивается, при этом болезнь у этой категории пациентов протекает тяжело и вызывает ряд осложнений: пневмонии, миокардит, нефрит, менингоэнцефалит, энцефалит, васкулит, пиодермии, аллергические реакции [1–3]. Патофизиологические механизмы этих осложнений у больных ВО изучены недостаточно. Большой ин- терес у исследователей вызывает роль перекисно- го окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы (АОС) у больных инфекционными забо- леваниями, их участие в патогенезе инфекционной патологии, а также развитии осложнений. Установ- лено, в частности, что в развитии сальмонеллеза [4], вирусных гепатитов [3,5], псевдотуберкулеза [6], иерсиниоза [7], рожи [8], дифтерии [9], инфек- ционного мононуклеоза [10] происходит интенси- фикация реакции свободного окисления липидов и углубление антиоксидантной недостаточности, которые коррелируют с тяжестью заболевания. Чрезмерное накопление продуктов ПОЛ у больных инфекционного профиля приводит к затяжному те- чению заболевания и развитию различных ослож- нений [6]. Вместе с тем состояние ПОЛ и анти- оксидантной защиты у больных ВО в доступной нам литературе не получило должного освещения. Цель нашей работы — изучить в динамике состояние ПОЛ и АОС у больных ВО в зависи- мости от тяжести заболевания. Обследовано 240 больных ВО (142 женщины и 98 мужчин) в возрасте от 18 до 40 лет, которые находились на стационарном лечении в КНП «Харь- ковская областная клиническая инфекционная больница» в период с 2012 по 2019 г. Они состави- ли основную группу исследования. В контрольную группу вошли 30 лиц. Легкое течение ВО было диагностировано у 82 (34,2 %) пациентов, средней степени тяжести — у 143 (59,6 %), тяжелой — у 14 (6,4 %). Диагноз ВО был установлен на основании клинических, серологических и молекулярно-гене- ти че ских методов исследования. Комплексное об- следование больных включало клинические анали- зы крови и мочи, биохимические (С-реактивный белок, фибриноген, аланинаминотрансфераза, си- аловые кислоты) и инструментальные (электро- кардиография, рентгенография органов грудной клетки) методы. О состоянии ПОЛ пациентов су- дили по определению в сыворотке крови диеновых конъюгатов (ДК), малонового диальдегида (МДА) и общей окислительной активности плазмы крови [11]. Состояние АОС определяли по общей анти- окислительной активности плазмы крови и эритро- цитов, активности каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы эритро- цитов, глютатион пероксидазы, глутатионредукта- зы плазмы крови, содержания общего глутатиона, окислительного и восстановительного глутатиона плазмы крови [4, 12, 13]. Обследование больных ВО проводили в ост- рый период заболевания, после нормализации тем- пературы тела и перед выпиской из стационара. Все больные получали стандартную терапию, которая включала противовирусные препараты (ацикловир, валацикловир), реосорбилакт, антраль, дезлоратадин, при необходимости антибактериаль- ные препараты, антиоксиданты (витамин Е, мекси- дол). После подавления вирусной репликации в пе- риод ремиссии использовали иммуномодуляторы. Анализ полученных клинических данных по- казал, что к особенностям течения ВО у взрослых следует отнести продромальный период продол- жительностью до двух суток, который отмечался ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ 71 ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ w w w .im j.k h. ua у 75 % больных. В это время у них наблюдались головная боль, боли в пояснице, недомогание, тошнота, повышение температуры тела до 38– 39 °С. У некоторых больных появлялась сыпь на коже в области груди, реже — на верхних конеч- ностях и лице. При этом пациенты испытывали сильный зуд. У 95 % из них клиника развивалась остро, когда повышалась температура тела до 38– 39 °С и появлялись обильные высыпания на лице, конечностях, туловище, волосистой части головы. У 65 % больных отмечалась энантема на слизистой оболочке полости рта и миндалинах. Экзантемы при ВО возникали не одномоментно, а в течение двух-трех дней, что сопровождалось лихорадкой, лимфаденопатией, интоксикацией и ухудшением общего состояния (головные боли, тошнота, рвота). В анализе крови наблюдались лейко- и нейтропе- ния, относительный лимфоцитоз, умеренно повы- шенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ). У 82 больных с легким течением ВО темпе- ратура тела повышалась до 37,5–38 °С, у них по- являлись необильные высыпания, отсутствовали интоксикация и какие-либо осложнения. При средней степени тяжести заболевания температу- ра тела повышалась до 38–39 °С, возникали выра- женная интоксикация и обильные высыпания на коже и слизистых. Тяжелая форма ВО отличалась температурой до 39,5–40 °С, очень обильной сыпью на коже и слизистых, выраженной интоксикацией. У больных со среднетяжелым и тяжелым течени- ем ВО часто развивались такие осложнения, как миокардиты, пневмонии, пиодермии, васкулиты, аллергические реакции. По мере ухудшения состояния в крови боль- ного достоверно возрастало содержание сиало- вых кислот (р < 0,001), фибриногена (р < 0,001), С-реактивного протеина (р < 0,001) и активность аланиновой трансаминазы (р < 0,001), что свиде- тельствовало об остроте патологического процесса. Результаты изучения показателей оксидантной и АОС у больных ВО (таблица) говорят о том, что по мере нарастания тяжести заболевания статисти- Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой Показатель Контроль ная группа, n = 30 Тяжесть течения ВО у больных основной группы, n = 240 легкое, n = 84 среднетяжелое, n = 143 тяжелое, n = 15 Диеновые конъюгаты, мкмоль/л 1,2±0,02 2,2±0,04 p < 0,01 3,6±0,03 p < 0,01 4,8±0,09 p < 0,01 Малоновый диальдегид, мкмоль/л 0,35±0,01 1,5±0,038 p < 0,001 3,6±0,05 p < 0,01 4,9±0,06 p < 0,01 Общая окислительная актив ность плазмы, % 4,3±0,3 6,4±0,4 p < 0,01 8,6±0,48 p < 0,01 11,6±0,6 p < 0,001 Общая антиокислительная активность плазмы, % 8,2±0,8 11,6±1,2 p < 0,05 6,6±0,9 p < 0,01 4,0±0,5 p < 0,001 Общая антиокислительная активность эритроцитов, % 41,5±1,2 49,6±1,3 p < 0,001 30,5±1,4 p < 0,001 23,6±1,8 p < 0,001 Активность каталазы эритро цитов, мкмоль/мин мг белка 67,2±2,6 75,4±1,8 p < 0,001 39,2±1,9 p < 0,001 25,6±1,5 p < 0,001 Активность супероксиддисму тазы эритроцитов, ед/мг Нв 63,8±2,3 70,6±1,7 p < 0,001 45,8±1,5 p < 0,001 35,8±1,6 p < 0,001 Глутатион крови общий, ммоль/л 990,0±9,4 1216,5±7,5 p < 0,01 826,2±6,9 p < 0,001 613,5±5,7 p < 0,001 Глутатион крови окислитель ный, ммоль/л 50,4±4,7 92,5±6,0 p < 0,001 226,5±5,3 p < 0,001 268,5±6,4 p < 0,001 Глутатион крови восстанови тельный, ммоль/л 940,5±8,3 1020,2±8,6 p < 0,05 638,3±9,4 p < 0,001 350,4±3,8 p < 0,001 Активность глутатионперокси дазы эритроцитов, мкмоль/л мин 183,8±5,6 194,5±6,5 p < 0,05 135,2±5,8 p < 0,01 107,5±4,5 p < 0,001 Активность глутатионперокси дазы плазмы, мкмоль/л мин 3,1±0,13 5,0±0,16 p < 0,05 2,0±0,08 p < 0,001 1,2±0,05 p < 0,001 Активность глутатионредукта зы плазмы, ед./л 2,0±0,02 3,1±0,06 p < 0,001 1,7±0,03 p < 0,001 0,8±0,02 p < 0,001 Активность глутатионредукта зы эритроцитов, ед./л 73,7±2,6 98,7±1,9 p < 0,001 73,5±2,1 p < 0,001 57,6±1,8 p < 0,001 П р и м е ч а н и е. Достоверность различия р по сравнению с предыдущей группой. 72 ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ w w w .im j.k h. ua чески достоверно повышается содержание в крови первичных (ДК) и вторичных (МДА) перекисей липидов (р < 0,001, р < 0,001), общая окисли- тельная активность плазмы крови (р < 0,001), что указывает на активацию ПОЛ у этих больных. Между содержанием в крови ДК и МДА, с од- ной стороны, и общей окислительной активностью плазмы крови — с другой, выявлена высокая кор- реляционная связь (r = 0,62, r = 0,67), что свиде- тельствует о тесной связи между повышением оксидантной активности плазмы крови и образо- ванием первичных и вторичных продуктов ПОЛ. Активация ПОЛ у больных ВО с легким тече- нием сопровождается активацией антиокислитель- ной системы, о чем свидетельствует статистически достоверное повышение общей антиокислительной активности плазмы крови (р < 0,05) и эритро- цитов (р < 0,001), активацией антиперекисных ферментов эритроцитов — каталазы (р < 0,001), супероксиддисмутазы (р < 0,01), глутатионперо- ксидазы (р < 0,05) и системы глутатиона. У боль- шинства пациентов в крови повышается содержа- ние общего, окисленного и восстановительного глутатиона, происходит активация глутатионпе- роксидазы плазмы и эритроцитов, глутатионре- дуктазы плазмы. Следовательно, у больных ВО с легким течением в ответ на ПОЛ происходит активация антиперекисной системы, включающей антиокислительные ферменты (каталазу, супе- роксиддисмутазу, глутатионпероксидазу, глута- тионредуктазу) и глутатион, что способствует нормализации концентрации в крови ДК и МДА на 7–10-й день заболевания, а активность анти- окислительных ферментов сохраняется повышен- ной до 15–20-го дня болезни. У больных со среднетяжелым и тяжелым тече- нием происходит достоверное повышение в крови концентрации ДК и МДА, окислительной активно- сти плазмы крови, снижение антиокислительной активности плазмы крови и эритроцитов, что свя- зано с угнетением активности антиокислительных ферментов эритроцитов — каталазы, супероксид- дисмутазы, глутатионпероксидазы и плазмы кро- ви — глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, с уменьшением концентрации глутатиона в крови. При этом содержание в крови окисленного глу- татиона увеличивается, а восстановительного — уменьшается в связи с угнетением активности глутатионредуктазы плазмы крови и эритроцитов. Таким образом, у больных ВО со среднетяже- лым и тяжелым течением развивается выражен- ный дисбаланс между состоянием оксидантной системы и АОС, что сопровождается усилением свободнорадикального окисления жирных кис- лот, накоплением повышенной концентрации ДК и МДА, обладающих токсическими свойствами [10, 13, 18, 25]. Развивается также выраженный дефицит глутатиона, который в норме инактиви- рует свободные радикалы [14], что может оказы- вать отрицательное влияние на течение болезни и провоцировать ее осложнения. В процессе проведения комплексной терапии у больных ВО со среднетяжелым и тяжелым те- чением по мере уменьшения клинических прояв- лений болезни в крови постепенно уменьшалось содержание ДК и МДА и снижалась окислительная активность плазмы, что сопровождалось повыше- нием антиоксидантной активности плазмы и эри- троцитов, активности каталазы, супероксиддисму- тазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы плазмы крови и эритроцитов. Нормализация этих показателей происходила на 20–30-й день лече- ния. У 26 больных, получавших дополнительно к комплексной терапии мексидол и витамин Е, показатели активности окислительной системы и АОС нормализовались на 15–20-й день лече- ния, что сопровождалось уменьшением в крови С-реактивного протеина, фибриногена, сиаловых кислот, активности аланиновой трансаминазы, по- вышением в крови концентрации глутатиона и его восстановленной формы. При этом содержание окисленного глутатиона в крови уменьшалось. ПОЛ — один из важнейших биологических процессов, который постоянно протекает в орга- низме человека и активно участвует в процессах адаптации, антиинфекционной защиты, удалении эндо- и экзотоксинов, опухолевых клеток и раз- рушении тканей, регуляции тонуса сосудов, про- ницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки, гемостаза и т. д. [15–17]. В нормальных условиях ПОЛ происходит постоянно во всех клетках на крайне низком уровне, обеспечивающем регуляцию структуры и функции мембран клеток [11, 16, 17]. Наиболее реактивными в этом плане являются клетки моноцитарно-макрофагальной системы крови, купферовские клетки печени, аль- веолярные макрофаги, макрофаги соединительной ткани, клетки Лангерганса, остеокласты, астроци- ты глии, которые активируются при воздействии инфекции, антител, антигенов, С-реактивного про- теина, компонентов комплемента [18–21]. В лизосомах гранулоцитов содержится фер- мент НАД, НАД-Ф-оксидаза, которая активирует- ся в процессе фагоцитоза и катализирует процесс восстановления молекулярного кислорода с об- разованием кислорода с непарным электроном. Внутриклеточный фермент супероксиддисмутаза связывает этот кислород с водородом и при этом образуется перекись водорода, которая затем рас- щепляется каталазой и глутатионпероксидазой с образованием гидроксидного и гидропероксид- ного радикалов, которые инактивируют глутатион [5, 14, 22]. При этом он превращается в окисленную форму, а под влиянием фермента глутатионредук- тазы превращается в восстановленный глутатион и обеспечивает связывание гидроокисей липидов. Глутатионпероксидаза и глутатионтрансфераза способны восстанавливать гидроперекиси — груп- пы окисленных фосфолипидов непосредственно в мембранах клеток без предварительного гидро- лиза их фосфолипазой или свободными жирными кислотами [16, 23, 24]. 73 ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ w w w .im j.k h. ua Следовательно, глутатион и ферменты его ме- таболизма являются одним из наиболее важных универсальных защитных механизмов и централь- ным звеном гомеостатической системы организма, играющих первостепенную роль в формировании резистентности организма к агрессивным факто- рам [25, 26]. Глутатион образуется в печени и в его состав входят глутаминовая кислота, цистеин и глицин. Имея функциональную группу SH, глутатион участвует в окислительно-восстановительных реакциях, являясь донатором водорода, перехо- дя при этом из восстановительной в окисленную форму [15, 27]. В норме антиокислительные ферменты под- держивают свободнорадикальное окисление на безопасном уровне, они восстанавливают кисло- род до менее активных форм, а также подавля- ют образование НО–, НО2 –, Н2О2 и разрушают образовавшиеся в избытке гидроокиси липидов [26, 28–30]. Система ПОЛ хорошо сбалансирована и функ- ционирует по принципу обратной связи, поскольку ее продукты подавляют активность антиокисли- тельных ферментов. Однако у больных ВО с лег- ким течением активация ПОЛ сопровождается повышением активности каталазы, супероксид- дисмутазы, глутатионпероксидазы, глутатионре- дуктазы и концентрации восстановленного глу- татиона в крови, который связывает и окисляет первичные и вторичные гидроокиси липидов, что способствует значительному ускорению процессов восстановления активности антиокислительных ферментов антиокислительной активности плаз- мы крови и эритроцитов. У больных ВО со среднетяжелым и тяжелым течением активация ПОЛ приводит к глубокому подавлению активности антиперекисной системы, а ее нормализация происходит в замедленном тем- пе в течение длительного периода. Обнаруженное нами снижение активности каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпе- роксидазы, глутатионредуктазы в плазме крови и эритроцитах, концентрации общего и восста- новленного глутатиона в крови у больных ВО со среднетяжелым и тяжелым течением свидетель- ствует о глубоком нарушении функционирования различных звеньев АОС. Это способствует повы- шенному образованию в клетках активных форм кислорода, гидроксидных радикалов, перекиси водорода, вызывающих окисление ненасыщенных жирных кислот мембран клеток и образование первичных и вторичных гидроперекисей липи- дов, которые оказывают токсическое действие не только на вирус ВО, но и на другие клеточные структуры. Липоперекиси липидов обладают высокой реактивной способностью и могут подавлять ак- тивность каталазы, супероксиддисмутазы, глу- татионпероксидазы, глутатионредуктазы и вы- зывать деструкцию SH-содержащих соединений, деполимеризацию ДНК, вызывать спазм сосудов, повышать проницаемость клеточных мембран, по- вреждение эндотелия, повышать агрегацию тром- боцитов [8, 15, 17, 26, 29–31]. Токсическими свойствами обладает и окислен- ный глутатион, который накапливается в тканях у больных ВО со среднетяжелым и тяжелым тече- нием в результате снижения активности глутати- онредуктазы. Окисленный глутатион инактивирует мембранную аденозинтрифосфатазу, гексокиназу, глюкозо-6-дегидрогеназу, тормозит фосфорилиро- вание и ядерный синтез РНК, ингибирует синтез белка за счет образования белок-тиолово-глутати- оновых сшивок [6, 16–18, 31]. При нарушении сбалансированности систем ге- нерации и инактивации свободных радикалов упо- рядоченная структура монооксидазного комплекса может быть разрушена, и ее компоненты в отсут- ствие нормального субстрата могут активировать полиненасыщенные жирные кислоты окружающих мембран. При этом возможно образование токсич- ных липоперекисей, а в последующем вторичных продуктов ПОЛ [8, 16, 31]. При этом нарушается функциональное состояние печени [5, 18, 22, 29], которая играет важную роль в процессах детокси- кации при различных патологических состояниях. В гепатоцитах образуются глутатион, антиокисли- тельные ферменты — глутатионпероксидаза, глу- татионредуктаза и цитохром Р-450, принимающие участие в инактивации первичных и вторичных гидроперекисей липидов [5, 15, 17, 18, 22, 31]. В результате токсического действия активных форм кислорода и гидроперекисей липидов в пе- чени нарушается кровообращение и развивается гипоксия гепатоцитов, активируется процесс ли- попероксидации в мембранах клеток, снижается активность антиоксидантных ферментов и цито- хрома Р-450, происходит разрушение гепатоцитов, что сопровождается повышением в крови актив- ности аланиновой трансаминазы [5, 15, 18, 31]. Проведенное нами исследование показало, что у больных ВО в острый период заболевания повы- шается процесс ПОЛ и снижается активность АОС, которые нарастают по мере увеличения тяжести заболевания. Снижение активности антиоксидант- ных ферментов и нарушение функционирования системы глутатиона у больных ВО со среднетя- желым и тяжелым течением приводит к срыву защитных механизмов и, как следствие, к усиле- нию свободнорадикального цепного процесса, не- контролируемый рост которого вызывает необра- тимые повреждения мембран различных клеток, что лежит в основе висцеропатий у больных ВО. Таким образом, у пациентов снижается уровень адаптивных возможностей антиокислительных ферментов, что может быть следствием первичной или вторичной ферментопатии, обусловленной ток- сическим действием на ферменты активных форм кислорода и гидроперекисей липидов. Получен- ные нами данные подтверждают целесообразность использования антиоксидантов в лечении ВО. 74 ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ w w w .im j.k h. ua Следует отметить, что у больных ВО, которые получали дополнительно к комплексной терапии антиоксиданты — мексидол и витамин Е (токофе- рол) — в более ранние сроки снижалась окислитель- ная активность плазмы крови, содержание в крови ДК и МДА, повышались антиокислительная ак- тивность плазмы крови и эритроцитов, активность каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионперокси- дазы, глутатионредуктазы и концентрация восста- новленного глутатиона, что сопровождалось умень- шением интоксикации и клиническим улучшением. Результаты исследования позволяют сделать следующие выводы: 1) у больных ВО по мере нарастания тяже- сти заболевания в крови достоверно повышают- ся концентрация сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного протеина и активность аланиновой трансаминазы, что свидетельствует об остроте па- тологического процесса; 2) у таких пациентов в острый период ВО активируется ПОЛ, что сопровождается повыше- нием окислительной активности плазмы крови, содержания в крови ДК и МДА; 3) у больных с легким течением в острый пе- риод происходит активация антиперекисной си- стемы, о чем свидетельствуют повышение общей антиокислительной активности плазмы крови и эритроцитов, повышение активности каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глу- татионредуктазы плазмы крови и эритроцитов, концентрации окисленного и восстановленного глутатиона в крови; 4) у пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением болезни в острый период происходит гиперактивация ПОЛ и накопление в крови из- быточного количества первичных и вторичных гидроперекисей жирных кислот, что сопровожда- ется снижением антиокислительной активности плазмы крови и эритроцитов, активности катала- зы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы плазмы крови и эритроцитов и свидетельствует о развивающемся дисбалансе между окислительной системой и АОС у этой группы больных; 5) для больных ВО активные формы кисло- рода и гидроперекиси липидов играют важную роль в повреждении печени и развитии цитоли- тического синдрома; 6) включение в комплексное лечение паци- ентов с ВО антиоксидантов (мексидола и токо- ферола) ускоряет процесс нормализации ПОЛ и повышение активности АОС, а также тормозит развитие цитолитического синдрома и ускоряет выздоровление. С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Кускова Т. К. Ветряная оспа / Т. К. Кускова, Е. Г. Бе- лова, Т. Э. Мигманов // Лечащий врач.— 2004.— № 1.— С. 30–34. 2. Селькова Е. П. Эпидемиология ветряной оспы / Е. П. Селькова // Вакцинация.— 2009.— № 1.— С. 5–7. 3. Современные особенности эпидемического процесса ветряной оспы / Е. М. Воронин, М. В. Ермоленко, А. М. Чернова [и др.] // Эпидемиология и вакци- нопрофилактика.— 2010.— № 6 (55).— C. 17–23. 4. Онопенко Л. Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе / Л. Б. Онопенко // Лаб. дело.— 1987.— № 1.— С. 35–58. 5. Скакун Н. П. Роль перекисного окисления ли- пида в патогенезе заболеваний печени (обзор) / Н. П. Скакун // Врачебное дело.— 1987.— № 5.— С. 20–26. 6. Миронов В. Ю. Перекисное окисление липидов в патогенезе и клинике инфекционных болезней / В. Ю. Миронов // Врачебное дело.— 1988.— № 6.— С. 118–120. 7. Ахмедов Д. Д. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы при инфекционных за- болеваниях / Д. Д. Ахмедов // Клин. мед.— 1994.— № 1.— С. 24–26. 8. Перекисное окисление липидов как фактор модифи- кации мембранных структур клеток. Физико-хими- ческие основы функционирования надмембранных структур клетки / В. Е. Каган, В. Б. Ритов, С. В. Ко- телевцев [и др.].— М., 1974.— С. 89–93. 9. Изюмська О. М. Роль реакції перекисного окислення ліпідів у патогенезі дифтерійного міокардиту: ав- тореф. дис. на здобуття вченого ступеня канд. мед. наук; спец. 14.01.13.— К., 1998.— 18 с. 10. Стан перекисного окислення ліпідів та оксидантної системи у хворих на інфекційний мононуклеоз / М. Ф. Шустваль, Т. І. Лядова, О. В. Волобуєва [та ін.] // Вісн. Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна. Серія «Медицина».— Харків, 2018.— Вип. 11.— С. 33–40. 11. Состояние перекисного окисления липидов у боль- ных с язвенной болезнью желудка и двенадцатипер- стной кишки / Л. П. Галактионова, А. В. Мололчанов, С. Л. Ельчанинова, Б. Я. Варисавская // Клин. лаб. диагностика.— 1988.— № 6.— С. 10–14. 12. Карпищенко Л. И. Медицинская лабораторная техника: справочник / Л. И. Карпищенко.— СПб.: Интермедика, 2002.— 245 с. 13. Прохорова М. И. Определение активности глутатион- редуктазы / М. И. Прохорова // Методы биохими- ческих исследований (липидный и энергетический обмен).— М.: Медицина, 1982.— 278 с. 14. Тиунов Л. А. Роль глутатиона в процессах детокси- кации / Л. А. Тиунов, В. А. Иванов // Вестн. АМН СССР.— 1988.— № 1.— С. 20–26. 15. Гусейнов Р. Д. Особенности перекисного окисления липидов при нарушении функции печени у больных вазоренальной гипертензией / Р. Д. Гусейнов, И. В. Ба- сирова // Врачебное дело.— 1991.— № 12.— С. 36–39. 16. Ланкин В. В. Свободнорадикальные процессы при сердечно-сосудистых заболеваниях / В. В. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. А. Беленков // Кардиология.— 2000.— № 7.— С. 48–51. 75 ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ w w w .im j.k h. ua 17. Прайор У. Свободные радикалы в биологии / У. Прайор.— М.: Медицина, 1979.— Т. 1.— 318 с. 18. Куликов В. Ю. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор / В. Ю. Куликов, А. В. Семе- нюк, Л. И. Колесникова.— Новосибирск: Наука, 1980.— 192 с. 19. Никулин Б. А. Оценка и коррекция иммунного статуса / Б. А. Никулин.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.— 370 с. 20. Extracellular cytolysis by activated macrophages and granulocytes / C. F. Nathan, I. M. Erukner, S. C. Sil- varstein, F. A. Cohn // J. Exp. Med.— 1979.— Vol. 149, № 3.— P. 84–89. 21. Tappel A. I. Lipid peroxidation damage in cell compo- nents / A. I. Tappel // Fed. Proc.— 1977.— Vol. 32, № 8.— P. 1970–1974. 22. Барановская В. Б. Клинико-патогенетическое зна- чение системы регуляции процессов перекисного окисления липидов при вирусном гепатите: автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук; спец. 14.00.10 / В. Б. Барановская.— Ленинград, 1990.— 16 с. 23. Rouser G. R. Gluthatione metabolism in resting and phagocyting peritoneal macrophages / G. R. Rouser, W. H. Scott, O. W. Griffit // J. Biol. Chem.— 1982.— Vol. 4, № 4.— P. 2000–2008. 24. Dillard C. Enzyme durease and oxidative damage in vivo with gluthatione and vitamin E depletion / C. Dillard, M. Hu // Free Radic. Biol. and Med.— 1990.— Suppl. I.— P. 88. 25. Fee J. A. Chemical and physical properties of super- oxide / J. A. Fee, J. S. Valentine.— London; New York; San Francisco, 1977.— P. 19–60. 26. Flone L. Gluthatione peroxidate brought in to focus / L. Flone // Free radicals in Biol.— 1982.— P. 223–254. 27. Добрынин В. И. Биологическая химия / В. И. До- брынин.— М.: Медицина, 1976.— 504 с. 28. Fletcher B. I. Protective effects of dietary a-tocopherol in rate expressed to toxyce of orone of nitrogen di oxine / B. I. Fletcher, A. I. Tappel // Envion Research.— 1973.— Vol. 6, № 1.— P. 165–175. 29. Gutteridge M. C. The measurement and mechanism of lipid peroxidation in biological systems / M. C. Gut- teridge, B. Heaiwell // Trends Biochem. science.— 1990.— Vol. 15, № 4.— P. 129–135. 30. Igwe O. I. Biologically active intermediates generated by the reduced glutathione conjugation patway / O. I. Igwe // Biochem. Pharmacol.— 1986.— Vol. 35, № 18.— P. 2987–2994. 31. Дудник Л. Б. Роль перекисного окисления липи- дов в повреждении липидов мембран при ишемии печени / Л. Б. Дудник, М. В. Биленко, К. О. Алек- сеенко // Вопросы мед. химии.— 1981.— № 3.— С. 380–382. СТАН ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА ВІТРЯНУ ВІСПУ О. В. ВОЛОБУЄВА, М. Ф. ШУСТВАЛЬ, Т. І. ЛЯДОВА, Д. О. ВОЛОБУЄВ Вивчено у динаміці показники активності перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної си- стеми залежно від тяжкості клінічного перебігу захворювання у пацієнтів із вітряною віспою. Виявлено, що у таких хворих у міру наростання тяжкості клінічного перебігу достовірно під- вищується активність перекисного окислення ліпідів і знижується активність антиоксидантної системи, що відіграє важливу роль у розвитку цитолітичного синдрому. Встановлено, що анти- оксиданти мексидол і токоферол прискорюють процес нормалізації перекисного окислення лі- підів у хворих на вітряну віспу. Ключові слова: вітряна віспа, перекисне окислення ліпідів, антиоксиданти. STATE OF LIPID PEROXIDATION AND ANTIOXIDANT SYSTEM IN PATIENTS WITH CHICKEN POX O. V. VOLOBUIEVA, M. F. SHUSTVAL, T. I. LIADOVA, D. O. VOLOBUIEV The dynamics of lipid peroxidation and antioxidant system activities depending on the severity of the disease clinical course in the patients with chicken pox has been studied. It has been estab- lished that in such patients, with the increased severity of the clinical course, the activity of lipid peroxidation was significantly enhanced and the activity of the antioxidant system was decreased, that plays an important role in the development of cytolytic syndrome. It has been found that an- tioxidants mexidol and tocopherol accelerate the process of normalization of lipid peroxidation in the patients with chicken pox. Key words: chicken pox, lipid peroxidation, antioxidants. Поступила 15.04.2019

Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ветряной оспой

Institution

Ähnliche Einträge