Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів

Проведенные экспериментальные исследования показали, что при транзиторных ишемических поражениях мозга имунофан уменьшает степень снижения экспрессии синаптофизину в ганглионарный слое коре больших полушарий мозга. Имунофан проявляет нейропротекторные свойства в ранние сроки (1 и 3 суток) после возн...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2013
Hauptverfasser:	Яременко, Л.М., Грабовий, О.М., Раскалей, В.Б., Запривода, Л.П.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainian
Veröffentlicht:	Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Schriftenreihe:	Таврический медико-биологический вестник
Schlagworte:	Оригинальные статьи
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74597
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів / Л.М. Яременко, О.М. Грабовий, В.Б. Раскалей, Л.П. Запривода // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 261-264. — Бібліогр.: 13 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-74597
record_format	dspace
spelling	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-745972025-02-09T17:22:22Z Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів Экспрессия синаптофизна в ганглионарномй слое сенсомоторной коры при моделировании нарушения мозгового кровообра щения в условиях иммуннокорекции у крыс Synaptophysin expression in ganglionic layer of the sensorimotor cortex after cerebral circulatory disorder simulation of rats Яременко, Л.М. Грабовий, О.М. Раскалей, В.Б. Запривода, Л.П. Оригинальные статьи Проведенные экспериментальные исследования показали, что при транзиторных ишемических поражениях мозга имунофан уменьшает степень снижения экспрессии синаптофизину в ганглионарный слое коре больших полушарий мозга. Имунофан проявляет нейропротекторные свойства в ранние сроки (1 и 3 суток) после возникновения ишемии уменьшая морфо-функциональные проявления нейродегенативних процессов, а в отдаленные сроки – усиливает компенсаторные и восстановительные механизмы. The experimental results showed that transient ischemic brain lesions Imunofan decreases the decreased expression of synaptophysin in the ganglionic layer of the cerebral cortex. Imunofan exhibits neuroprotective properties in the early stages (1 and 3 days) after the onset of ischemia, reducing the morphological and functional manifestations neyrodegenativnih processes, and long-term periods – enhances compensatory and remedial mechanisms. 2013 Article Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів / Л.М. Яременко, О.М. Грабовий, В.Б. Раскалей, Л.П. Запривода // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 261-264. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74597 616.831-005.001.57:616.31:577.322 uk Таврический медико-биологический вестник application/pdf Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
topic	Оригинальные статьи Оригинальные статьи
spellingShingle	Оригинальные статьи Оригинальные статьи Яременко, Л.М. Грабовий, О.М. Раскалей, В.Б. Запривода, Л.П. Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів Таврический медико-биологический вестник
description	Проведенные экспериментальные исследования показали, что при транзиторных ишемических поражениях мозга имунофан уменьшает степень снижения экспрессии синаптофизину в ганглионарный слое коре больших полушарий мозга. Имунофан проявляет нейропротекторные свойства в ранние сроки (1 и 3 суток) после возникновения ишемии уменьшая морфо-функциональные проявления нейродегенативних процессов, а в отдаленные сроки – усиливает компенсаторные и восстановительные механизмы.
format	Article
author	Яременко, Л.М. Грабовий, О.М. Раскалей, В.Б. Запривода, Л.П.
author_facet	Яременко, Л.М. Грабовий, О.М. Раскалей, В.Б. Запривода, Л.П.
author_sort	Яременко, Л.М.
title	Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів
title_short	Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів
title_full	Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів
title_fullStr	Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів
title_full_unstemmed	Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів
title_sort	експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів
publisher	Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate	2013
topic_facet	Оригинальные статьи
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74597
citation_txt	Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів / Л.М. Яременко, О.М. Грабовий, В.Б. Раскалей, Л.П. Запривода // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 261-264. — Бібліогр.: 13 назв. — укр.
series	Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv	AT âremenkolm ekspresíâsinaptofízuvganglíonarnomušarísensomotornoíkoriprimodelûvanníporušennâcerebralʹnogokrovoobíguzaumovímunokorekcííuŝurív AT grabovijom ekspresíâsinaptofízuvganglíonarnomušarísensomotornoíkoriprimodelûvanníporušennâcerebralʹnogokrovoobíguzaumovímunokorekcííuŝurív AT raskalejvb ekspresíâsinaptofízuvganglíonarnomušarísensomotornoíkoriprimodelûvanníporušennâcerebralʹnogokrovoobíguzaumovímunokorekcííuŝurív AT zaprivodalp ekspresíâsinaptofízuvganglíonarnomušarísensomotornoíkoriprimodelûvanníporušennâcerebralʹnogokrovoobíguzaumovímunokorekcííuŝurív AT âremenkolm ékspressiâsinaptofiznavganglionarnomjsloesensomotornojkoryprimodelirovaniinarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâvusloviâhimmunnokorekciiukrys AT grabovijom ékspressiâsinaptofiznavganglionarnomjsloesensomotornojkoryprimodelirovaniinarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâvusloviâhimmunnokorekciiukrys AT raskalejvb ékspressiâsinaptofiznavganglionarnomjsloesensomotornojkoryprimodelirovaniinarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâvusloviâhimmunnokorekciiukrys AT zaprivodalp ékspressiâsinaptofiznavganglionarnomjsloesensomotornojkoryprimodelirovaniinarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâvusloviâhimmunnokorekciiukrys AT âremenkolm synaptophysinexpressioninganglioniclayerofthesensorimotorcortexaftercerebralcirculatorydisordersimulationofrats AT grabovijom synaptophysinexpressioninganglioniclayerofthesensorimotorcortexaftercerebralcirculatorydisordersimulationofrats AT raskalejvb synaptophysinexpressioninganglioniclayerofthesensorimotorcortexaftercerebralcirculatorydisordersimulationofrats AT zaprivodalp synaptophysinexpressioninganglioniclayerofthesensorimotorcortexaftercerebralcirculatorydisordersimulationofrats
first_indexed	2025-11-28T15:22:14Z
last_indexed	2025-11-28T15:22:14Z
_version_	1850048085758050304
fulltext	ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ УДК 616.831–005.001.57:616.31:577.322 © Колектив авторів, 2013 ЕКСПРЕСІЯ СИНАПТОФІЗУ В ГАНГЛІОНАРНОМУ ШАРІ СЕНСОМОТОРНОї КОРИ ПРИ МОДЕЛЮВАННІ ПОРУШЕННЯ цЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБІГУ ЗА УМОВ ІМУНОКОРЕКцІї У ЩУРІВ Л. м. Яременко, О. м. Грабовий, В. б. Раскалей, Л. п. Запривода Кафедра гістології та ембріології (зав. – д. мед. н., проф. Чайковський Ю, Б.), Національній медичний університет імені О. О. Богомольця 01069 Україна, м. Київ, бул. Шевченко, 13. Е-mail: lilya-yaremenko@rambler.ru Відділ патологічної анатомії (зав. – д. мед. н., проф. Грабовий А. Н.), Національний інститут раку, , 03022 Україна, м. Київ, вул. Ломоносова, 33/43. synapTophysin expression in ganglionic layer oF The sensoriMoTor corTex aFTer cereBral circUlaTory disorder siMUlaTion oF raTs l. M. yaremenko, a. n. grabovoy, v. B. raskalei, l. p. zaprivoda SUMMARy The experimental results showed that transient ischemic brain lesions Imunofan decreases the decreased expression of synaptophysin in the ganglionic layer of the cerebral cortex. Imunofan exhibits neuroprotective properties in the early stages (1 and 3 days) after the onset of ischemia, reducing the morphological and functional manifestations neyrodegenativnih processes, and long-term periods – enhances compensatory and remedial mechanisms. ЭКСпРЕССИЯ СИНАпТОфИЗНА В ГАНГЛИОНАРНОмЙ СЛОЕ СЕНСОмОТОРНОЙ КОРЫ пРИ мОДЕЛИРОВАНИИ НАРУШЕНИЯ мОЗГОВОГО КРОВООбРАщЕНИЯ В УСЛОВИЯх ИммУННОКОРЕКЦИИ У КРЫС Л. м. Яременко, А. Н. Грабовой, Д. В. Раскалей, Л. п. Запривода РЕЗюМЕ Проведенные экспериментальные исследования показали, что при транзиторных ишемических поражениях мозга имунофан уменьшает степень снижения экспрессии синаптофизину в ганглионарный слое коре больших полушарий мозга. Имунофан проявляет нейропротекторные свойства в ранние сроки (1 и 3 суток) после возникновения ишемии уменьшая морфо-функциональные проявления нейродегенативних процессов, а в отдаленные сроки – усиливает компенсаторные и восстановительные механизмы. Ключові слова: головний мозок, порушення кровообігу, синаптофізин, імунофан. Пошкодження головного мозку в результа- ті ішемії тої чи іншої форми та ступеня завжди супроводжується вторинними або віддаленими структурними, функціональними та молекулярними змінами, які тривають від місяців до декількох років [5]. Оскільки мозок є забар’єрним органом, то по- рушення гематоенцефалічного бар’єру додає фактор імунної агресії до патогенезу його судинних уражень при розладах кровообігу в ньому [2,10]. З цих позицій привертає до себе синтетичне похідне тимопоетину імунофан (аргінил-альфа-аспартил-лизил-валил- тирозил-аргінин), який проявляє імуннорегулюючі та детоксикаційні властивості, блокує вільнорадикальні процеси перекісного окислення ліпідів [3]. Одним із маркерів, який відображує функціо- нальні процеси у нервовій системі є білок синапто- фізин (Син) [8, 11], що є інтегративним компонентом мембран синаптичних пухирців [12, 3]. Визначення експресії Син в тканині головного мозку дозволяє оцінити ступінь диференціювання та функціональну активність нейронів [13]. Мета дослідження – виявити вплив імуномо- дулятора імунофана на експресію синаптофізину в гангліонарному шарі сенсомоторної кори головного мозку при порушенні кровопостачання у щурі. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ Дослідження проведені на 115 самцях білих ста- тевозрілих щурів лінії Вістар вагою 260–290 г. Тва- рини, використані в досліді, були поділені на 4 груп: 1 група – контроль (К), тварини, які не зазнавали ніяких дій (n=10); 2 група (ПО) – псевдо оперовані. Щурам виконувався доступ до лівої загальної со- нної артерії й її мобілізація, після чого рана заши- валася (n=35); 3 група (МЕА) – з мікроемболізацією кровоносних судин лівої півкулі головного мозку, (n=35) [7]; 4 група (МЕА+і) – тварини з МЕА, які отримували по 0,5 мкг імунофану (НВП «Бионокс», Росія) на 1–10, 21–23, 30–32, 50–51 дні експерименту (n=35). Щурам груп ПО підшкірно вводили фізіоло- гічний розчин за аналогічною схемою. Всі оперативні втручання виконувалися під тіопенталовим наркозом (50 мг/кг). Головний мозок для досліджень забиралися че- рез 1, 3, 10, 30 і 90 діб після початку досліду після введення тваринам тіопенталу натрію (200 мг/кг). На протязі до 1 хв проводився розтин черепа щурів, 261 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №1, ч.1 (61) виймався мозок, якій фронтально розрізався на три частини і середня занурювалася у 10 % забуферений формалін рН 7,4 охолоджений до 40°С. Фіксація тривала 24 години при 40°С. Матеріал ущільнювали в парафін і виготовлялися гістологічні зрізи товщи- ною 4 мкм які забарвлювалися азур ІІ-еозином Імуногістохімічну (ІГХ) реакцію для виявлен- ня Син проводили у відповідності з протоколом виробника. Гістологічні зрізи товщиною 4 мкм депарафінувалися ксилолом та регідратувалися. Де- маскування антигенів здійснювалося у цитратному буфері рН 6.0 при 98°С протягом 20 хвилин, після чого зрізи промивалися буфером. Далі на зрізи на- носився 3% розчин перекиу водню на 5 хвилин для пригнічення активності ендогенної пероксидази. Після 3-х кратного промивання у фосфатному бу- фері протягом 5 хвилин зрізи інкубували 30 хвилин в термостаті при 22°С з первинним антитілом проти Син (Synaptophysin Ab-2, Mouse Monoclonal Antibody, Clone: SYP02. Thermo Scientific, USA) у розведенні 1:50. Для візуалізації продуктів ІГХ реакції вико- ристовувалася система детекції EnVisionTM FLEX, (Dako, Denmark). Зрізи докрашувалися гематоксилі- ном Gill. У якості позитивного контрою використані зразки мозку щурів з визначеною позитивною реак- тивністю, а для негативного контролю проводили процедуру без застосування первинних антитіл. Отримані гістологічні препарати вивчали та фотографували за допомогою мікроскопа Nikon Eclipse 80i з камерою DS-5SMc/L2 (Nikon, Japan) за стандартизованих умов. Для аналізу отриманих зображень [7, 11] (збільшення мікроскопа х400, 1280×960 пікселів RGB) їх, за допомогою системи аналізу зображення ImageJ 1,46, піддавали транс- формації у 8-бітні та вимірювали оптичну щільність симетричних ділянок гангліонарного шару кори великих півкуль (лівої та правої). Отримані цифрові дані оброблялися стандартними статистичними методами. Значимість відмінності експресії Син між контролем та дослідними групами, а також між враженою півкулею мозку та контралатеральною визначалася за критерієм Фішера. РЕЗУЛЬТАТИ ТА Їх ОбГОВОРЕННЯ Проведені спостереження показали, що кора пів- куль мозку щурів контрольної групи має звичайну будову. ІГХ дослідження виявило високу експресію Син в нейропілі, де можна було іноді простежи- ти окремі аксони. У цитоплазмі нейронів зрідка виявлялися поодинокі гранули хромогену і вона виглядала світлим обідком навколо ядра. Навколо деяких нейронів, безпосередньо біля плазмолеми виявлялася тонка смужка високої експресії Син, що мало вигляд своєрідної капсули. Це може свідчити про варіабельність у щільності утворення синапсів з тілом гангліонарних клітин. Денсіометрична оцінка експресії Син між правою і лівою півкулями мозку не виявило достовірної відмінності, що дозволило об’єднати ці показники (табл.). У щурів ПО через 1 добу після операції в корі лівої півкулі спостерігалося незначне розширення частини кровоносних мікросудин, перш за все капі- лярного типу, переповнення їх кров’ю. Інколи від- мічався незначний периваскулярний набряк навколо судин венозного типу. Ці зміни гемомікроциркуля- торного русла продовжували спостерігатися й через 3 доби після операції а через 10 діб – практично вже не виявлялися. На цьому фоні спостерігалася певна тенденція до загального зниження експресії Син як у лівій, так і в правій півкулях, але яка не носила статистично достовірного характеру (табл.). Крім того виявлялося виразне зменшення експресії Син у вигляді ореолу навколо переваскулярних набряків. За умов МЕА через 1 добу досліду в лівій пів- кулі кровоносні мікросудин виявлялася розшире- ними, деякі різко, переповнені кров’ю, з виразним периваскулярним набряком. Іноді в них можна було спостерігати емболи з жирових крапель. Перевас- кулярний набряк зберігався через 3 і 10, та навіть через 30 діб після відтворення МЕА навколо деяких венозних судин. Вже через 1 добу після початку досліду при у лівій півкулі виявлялися різні за роз- мірами осередки дегннеративно-деструктивних змін. В їх складі нейропіль ставав дрібно комірчастим, а нейрони зазнавали дегенеративних змін. Через 3 доби у таких ділянках нейропіль ставав крупно комірчастим. У більших з них нейрони зазнавали некрозу, у дрібних – характеризувалися різним сту- пенем дегенеративних змін. До 10 доби після МЕА у складі лівої півкулі на місці великих осередків інфарктів починають утворюватися порожнини, які через 30 діб перетворювалися у псевдокісти, а на місці менших некрозів формувалися гліальні рубці. У ділянках гангліонарного шару кори лівої півкулі за межами інфарктів спостерігалися виразні реактивні зміни численних нейроцитів, частина з яких виявляла ознаки некрозу. Кількість змінених нейронів збільшувалася з 1 до 3 доби після МЕА, після чого зменшувалося. У цілому, на протязі до- сліду в лівій півкулі при мікроемболії відбувалося поступове зменшення питомої кількості нейронів гангліонарного шару і зростала кількість гліоцитів. ІГХ дослідження за умов МЕА показало, що через 1 добу досліду в лівій півкулі спостерігалося суттєве зниження експресії Син, особливо в осеред- ках інфарктів (табл.). За межами останніх часто ви- значалися невеличкі осередки розміром біля 100 мкм де експресія Син була різко знижена. Такі осередки виявлялися й через 3 та, дещо меншої виразності, через 10 діб досліду. З 30 доби після емболії від- бувалося зростання рівня експресії Син в ураженій півкулі, але який не сягав рівня притаманного контр- олю чи контлатералної півкулі (табл.). З 10 доби до- сліду у гліальних рубцях вже починали виявлятися 262 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ поодинокі тяжі марковані хромогеном, кількість яких у подальшому поступово зростала. Схожа картина спостерігалася й у стінках псевдокіст. Крім того, через 30 і 90 днів після емболії поблизу гліальних рубців та псевдокист можна було спостерігати не- величкі ділянки, де експресія Син ставала вищою, ніж у контролі. Застосування при МЕА імунофану якісно не змі- нило морфологічної картини змін у півкулях мозку. У лівій півкулі також виявлялися виразні судинні зміни та осередки деструкції. Але за цих умов вже з 1 доби після емболії виявлялося менше змінених нейроцитів у порівнянні з МЕА. Крім того в динаміці експерименту відбувалося менш виразне зменшення питомої кількості нейроцитів у гангліонарному шарі, а кількість гліоцитів, навпаки збільшувалася менш виразно. Все це призвело до того що через 90 діб піс- ля МЕА+і гангліонарний шар кори зазнавав меншої зміни клітинного складу. ІГХ дослідження за умов МЕА+і показало, що через 1 добу досліду в лівій півкулі за межами осе- редків деструкції виявляється дещо вищий рівень експресії Син, ніж при МЕА, хоча ці відмінності не є статистично достовірними (табл.). При дії імунофа- ну дещо рідше, чим при МЕА, виявляються дрібні осередки локального зниження експресії Син, що відзначалося також і на подальших строках спосте- реження. Починаючі з 3 доби після емболії за умов дії імунофану відмічалося достовірне зростання у порівнянні з МЕА експресії синаптофізину в ган- гліонарному шарі кори лівої півкулі (табл.), а на при кінці досліду він сягав рівня, що достовірно не від- різнявся від контролю. Як і при МЕА, при дії імунофану, з 10 доби до- сліду в гліальних рубцях та у стінках псевдокіст, що формуються, починали виявлятися, причому у дещо більшій кількості, нервові волокна маркова- ні хромогеном. Також, поблизу гліальних рубців та псевдокист за умов дії імунофану через 30 і 90 днів визначалися осередки гіперекспресії Син, які були помітно виразнішим у порівнянні з такими при МЕА. Таким чином, проведені спостереження показа- ли, що імунофан наряду зі зменшенням виразності імунних змін [10] та ушкодження нейроцитів [1] у корі великих півкуль мозку при порушеннях кро- вообігу, зменшує ступінь зниження експресії Син. Виявлені ефекти імунофану на 1–3 доби після мо- делювання судинних уражень може бути пояснений його антиоксидантними властивостями, що реалізу- ється шляхом стимуляції продукції церулоплазміну та активності каталази [3,6]. Подальше прискорення відновлення експресії Син у гангліонарному шарі кори великих півкуль можна пов’язувати як з пев- ною нейропротекорною дією імунофану, так і зі зменшенням проявів імунних порушень (аутоагресії) [9], що супроводжують судинні ураження мозку. Це можна розцінювати як те, що імунофан сприяє реа- лізації компенсаторних та відновлювальних процесів в ураженій півкулі та зменшує прояви трансформації альтеративних змін, обумовлених гострою ішеміч- ною атакою, у повільно прогресуючий нейродеге- неративний процес, який веде до кількісної зміни клітинного складу кори мозку (збідніння нейронами та збагачення гліоцитами). Останнє є морфологічним субстратом, що забезпечує зменшення ознак невро- логічного дефіциту [11]. Таблиця Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори великих півкуль головного мозку при моделюванні порушення церебрального кровообігу та імуннокорекції в щурів (питома оптична щільність, умовні одиниці/мкм2, м±δ) Контроль П 63,4±12,7 Л 66,3±9,6 М: П+Л 64,85±11,15 Строк спостережень (доби) 1 3 10 30 90 ПО П 67,1±13,1 61,1±9,2 60,3±9,2 61,6±12,1 67,5±14,7 Л 65,2±12,4 60±9,6 59,3±13,9 64,4±14,8 64,1±11,2 МЕА П 59,8±10,1 58,5±9,3 62,1±14,5 63,7±13,2 67,8±12,7 Л 54,1±7,5* 48,1±6,8* 51,3±7,0* 55,9±8,2* 59,9±8,3* МЕА ОД Л 44,2±6,1* 22,2±7,5* 15,1±3,4* 12,7±5,2* 19,8±4,3* МЕА+і П 60,6±8,1 60,1±8,3 62,8±10,1 61,5±9,2 65,1±9,7 Л 56,1±9,5 52,1±10,1 56,7±11,1 59,7±11,2 62,9±12,4 Контроль, ПО (псевдо оперовані), МЕА (мікроемболія адипоцитами), МЕА+і (мікроемболія адипоци- тами, дія імунофану) – дослідні групи щурів; МЕА ОД – осередки деструкції при МЕА; П – права півкуля, Л – ліва півкуля, МП+Л – середнє значення для правої і лівої півкуль; * – достовірна відмінність від контр- олю; ** – достовірна відмінність між однойменними сторонами при МЕА і МЕА+і. 263 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №1, ч.1 (61) ВИСНОВКИ Імунофан, застосований при транзиторних іше- мічних ураженнях мозку, зменшує ступінь зниження експресії синаптофізину в гангліонарному шарі корі великих півкуль мозку. Імунофан виявляє нейропротекторні властивості, у ранні строки (1 і 3 доби) після виникнення ішемії зменшуючи морфо-функціональні прояви нейроде- генативних процесів, а у віддалені строки – посилює компенсаторні та відновлювальні механізми. Перспективи подальших досліджень у даному напрямку полягають у поглибленні уявлень про роль імунної системи у розвитку морфофункціональних змін у мозку при порушеннях кровообігу, а також можливість застосування імуномодуляторів для зменшення їхньої виразності. ЛІТЕРАТУРА 1. Грабовий О. М. Яременко Л. М. Стан кори пів- куль головного мозку при моделюванні порушень кровообігу та при корекції супутніх змін імунної системи у щурів//Науковий вісник. К.: 2009. – № 4 (26). – С. 48–54. 2. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головно- го мозга. – М.: Медицина, 2001. – 327 с. 3. Караулов А. В. Молекулярно-биологическое обоснование применения имунофана в клинической практике//Лечащий врач. – 2000. – № 4. – С. 46–47. 4. Коржевский Д. Э., Петрова Е. С., Кирик О. В., и др. Нейральные маркеры, используемые при изуче- нии дифференцировки стволовых клеток//Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. – 2010.– Том V, № 3. – С. 57–63. 5. Крыжановский Г. Н., Магаева с. В., Мака- ров С. В. Сепашвили Р. И. Нейроиммунология. Руководство. – М.: Изд-во НИИ общей патологии и патофизиологии, 2003.-438 с. 6. Лебедев В. В., Шелепова Т. М., Степа- нов О. Г. Имунофан – регуляторный пептид в тера- пии инфекционных и неинфекционных болезней (Под ред. В. И. Покровского). М., 1998.- 119 c. 7. Пат. 34604 Україна. МПК G09B 23/00. Спосіб моделювання ішемічного ураження мозку/Грабо- вий О. М., Яременко Л. М, Панішина Н. Г.; заявник й патентовласник Національний медичний університет імені О. О. Богомольця. – № u200805453; опубл. 11.08.2008 Бюл. № 15 8. Хренов А. И., Беличенко П. В. Количественный анализ синаптофизина (р38) в мозге потомства второ- го поколения от самцов крыс с длительной морфин- ной интоксикацией.//Бюллетень експериментальной биологии и медицины. – 2000. № 1 (129). – С. 50–52. 9. Яременко Л. М., Грабовий О. М. Стан по- пуляції лімфоцитів при моделюванні порушень кровообігу у лівій півкулі головного мозку у щурів та його корекція//Імунологія та алергологія (Київ). – 2009. – № 1. – С. 40–44. 10. Я р е м е н ко Л . М . , Гр а б о в и й О . М . , Бoрдонос В. Г. Стан титрів аутоантитіл до тканин- них антигенів головного мозку та циркулюючих імунних комплексів при моделюванні порушень кровопостачання головного мозку різного ступеню важкості та його корекція//Імунологія та алергологія (київ). – 2009. – № 2–3. – С. 55–59. 11. Han Gil Seo, Dae-Yul Kim, Hee Won Park et a1. Early Motor Balance and Coordination Training Increased Synaptophysin in Subcortical Regions of the Ischemic Rat Brain//J Korean Med Sci.- 2010.- V. 25.- P. 1638–1645. 12. Leube, RE, Leimer, U., Grund, C. et al. (1994) Sorting of synaptophysin into special vesicles in nonneuroendocrine epithelial cells. J. Cell Biol. – 1994. № 127. – Р. 1589–1601. 13. Portela-Gomes, Stridsberg, M., Johansson, U., Grimelius, J. (1999) Colocalisation of synaptophysin with different neuroendocrine hormones Histochem. Cell Biol 111 (1): 49–54. 264

Експресія синаптофізу в гангліонарному шарі сенсомоторної кори при моделюванні порушення церебрального кровообігу за умов імунокорекції у щурів

Institution

Ähnliche Einträge